Кислородная емкость крови - количество кислорода, одномоментно находящегося в связанном виде с гемоглобином в артериальной крови.

легкие снабжаются кровью от обоих кругов кровообращения. Но газообмен происходит только в капиллярах малого круга, в то время как сосуды большого круга кровообращения обеспечивают питание легочной ткани. В области капиллярного русла сосуды разных кругов могут анастомозировать между собой, обеспечивая необходимое перераспределение крови между кругами кровообращения. Сопротивляемость току крови в сосудах легких и давление в них меньше, чем в сосудах большого круга кровообращения, диаметр легочных сосудов больший, а длина их меньшая. Во время вдоха увеличивается приток крови в сосуды легких и вследствие их растяжимости они способны вмещать до 20-25% крови. Поэтому легкие при определенных условиях могут выполнять функцию депо крови. Стенки капилляров легких тонкие, что создает благоприятные условия для газообмена, но при патологии это может привести к их разрыву и легочному кровотечению. Резерв крови в легких имеет большое значение в случаях когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для поддержания необходимой величины сердечного выброса, например в начале интенсивной физической работы, когда другие механизмы регуляции кровообращения еще не включились.

Газообмен - это транскапиллярный обмен дыхательных газов (СО2 и О2). Осуществляется между венозной кровью и воздухом альвеол, в малом кругу кровообращения, и между артериальной кровью и тканями в большом кругу кровообращения.

Газообмен в капиллярах малого круга.

Значение рО2 и рСО2 в

В легких: Тканях:

рО2 = 103 mmHgpO2 = 40 mmHg

pCO2 = 40 mm Hg pCO2 = 46 mmHg

1. Разрушить соединения, в виде которых СО2 транспортируется в кровь и вывести их.

2. Оксигенировать кровь

1) HHbCO2 – диссоциирует по градиенту давления:

HHbCO2 àHHb + CO2

2) Чем больше Hb сбрасывает СО2, тем легче он связывается с О2 по градиенту давления:

HHb + O2 = HHbO2

В эритроците сейчас находятся следующие вещества:

KHCO3 иHHbO2, которые взаимодействуют друг с другом:

KHCO3 + HHbO2-àKHbO2 + H2CO3

Под действием карбоангидразы:

H2CO3 -àCO2 + H2O

К этому времени мы освободились от двух соединений, транспортируемых СО2 (HHbCO2 иKHCO3)

Нам осталось освободится от NaHCO3 находящийся в плазме крови.

В МКК Н2СО3 ферментативно расщепляется на H2OиCO2, а не спонтанно диссоциирует на Н+ и НСО3-

В малом кругу в крови практически нет иона бикарбоната, поэтому НСО3- дифундирует из плазмы крови в эритроците. В эритроците НСО3- связывается с протоном Н+ чуть –чуть подкисливая кровь образуется Н2СО3 – расщепляется на Н2О и СО2:

HCO3- + H+ àH2CO3 àH2O + CO2

Итак, все три соединения в виде которых СО2 транспортируется в МКК. Это:

KHCO3 – в эритроците

NaHCO3 – в плазме

HHbCO3 – в эритроците

Кислородная емкость крови _ это количество мл О2 транспортируется кровью

КЕК ограниченна содержанием Нb

Hb – 14,2% - количество грНb 100 ml

1 грHb может связываться с 1,34 мл О2 – коэффициент Хюффнера

КЕК = 1,34 * 14=19 об.%

Объемный % - количество мл газов, содержащихся в 100 мл крови.

Соединения гемоглобина с газами.

Миоглобин.

Помощь при отравлении угарным газом.

Патологические соединения гемоглобина с кислородом.

При действии сильных окислителей Fe 2+ переходит в Fe 3+ - это прочное соединение метгемоглобин. При накоплении его в крови наступает смерть.

Соединение гемоглобина с СО 2

называется карбгемоглобин (HbCO 2). В артериальной крови его содержится 52об% или 520 мл/л. В венозной – 580 об% или 580 мл/л.

Патологическое соединение гемоглобина с СО называется карбоксигемоглобин (HbCO). Присутствие в воздухе даже 0,1% СО превращает 80% гемоглобина в карбоксигемоглобин. Соединение стойкое. При обычных условиях распадается очень медленно.

1)обеспечить доступ кислорода

2) вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость распада карбоксигемоглобина в 20 раз.

Это гемоглобин, содержащийся в мышцах и миокарде. Обеспечивает потребности в кислороде при сокращении с прекращением кровотока (статические напряжение скелетных мышц).

Соединения гемоглобина с кислородом называется оксигемоглобином (HbO 2), обеспечивает алый цвет артериальной крови.

Это количество кислорода, которое может связать 100г крови. Известно, что один г. гемоглобина связывает 1,34 мл О 2 . КЕК = Hb∙1,34 . Для артериальной крови КЕК = 18 – 20 об% или 180 – 200 мл/л крови.

Кислородная емкость зависит от:

1) количества гемоглобина.

2) температуры крови (при нагревании крови снижается)

3) рН (при закислении снижается)

3.Рефлекторные влияния на дыхание с рецепторов легких, воздухоностных путей и дыхательных мышц. Хеморецепторы и их роль в регуляции дыхания(артериальные и центральные хеморецепторы).

Для нормальной работы дыхательных нейронов, правильного чередования вдоха – выдоха необходима импульсация:

1) с хеморецепторов центральных и периферических;

2) с механорецепторов:

а) ирритантных воздухоносных путей;

б) рецепторного растяжения легких.

3) с проприорецепторов дыхательных мышц.

Рефлексы с хеморецепторов.

Деятельность дыхательного центра, его инспираторных нейронов зависит в значительной степени от содержания в крови СО 2 , Н + , в меньшей степени от содержания О 2 . Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, воздействуя на центральные и периферические хеморецепторы.

Периферические или артериальные – в дуге аорты и каротидных синусах возбуждаются через 3 – 5с.

Аортальные при снижении РО 2 до 80 – 20мм рт ст., вызывают учащение сердцебиений, гипоксический стимул.

Каротидные – при повышении СО 2 (гиперкапнический стимул) и Н + (ацидотический стимул) – обеспечивают увеличение частоты дыхания.

Центральные (медуллярные) рецепторы обнаружены в продолговатом мозге. Реагируют на Н + и концентрацию СО 2 во внеклеточной жидкости. Возбуждаются позже периферических, оказывают более сильное и длительное влияние на ДЦ, чем периферические каротидные.

> СО 2 , > Н 2 увеличивают легочную вентиляцию за счет увеличения ЧД и ДО.

Рефлексы с механорецепторов .

Механорецепторы дыхательной системы выполняют 2 функции:

1) регуляция глубины и длительности вдоха, смена его выдохом;

2) обеспечивают защитные дыхательные рефлексы.

Роль рецепторов растяжения легких.

Они локализованы в гладкомышечном слое стенок трахеобронхиального дерева. Возбуждаются при растяжении дыхательных путей и легких при вдохе.

Афферентные сигналы идут по волокнам блуждающего нерва.

Итог возбуждения – торможение вдоха и его смена выдохом (рефлекс Геринга – Брейера).

Выключение информации с рецепторов растяжения приводит к углубленным, затянутым вдохам, как и при нарушении связей с пневмотоксическим центром. Если прекратить связь с рецепторами растяжения и ПТЦ, то дыхание останавливается на вдохе, иногда прерываясь короткими экспирациями – апнейзис.

Ирритантные рецепторы (механо и хемочувствительные) расположены в эпителиальном и субэпителиальном слоях стенок воздухоносных путей.

Ирритационные рецепторы возбуждаются:

1) резким изменением объема легких. Участвуют в формировании рефлекса на спадение бронхов – бронхокострикцию ;

2) возбуждаются при неравномерной вентиляции легких – обеспечивает «вздохи» 3 раза в час для улучшения вентиляции и расправления легких;

3) возбуждаются при снижении растяжимости легочной ткани при бронхиальной астме, отеке легких, пневмотораксе, застое крови в малом круге кровообращения, вызывая характерную одышку и чувство жжения, першения в горле.

4) возбуждаются пылевыми частицами и накапливающейся слизью – защитные рефлексы. Если ирритантные рецепторы трахеи – кашель; бронхов увеличивается частота дыхания.

5) возбуждаются хеморецепторы при действии паров едких веществ (аммиак, эфир, табачный дым и т. д.).

6) есть J – рецепторы в интерстиции легких, реагируют на гистамин, простагландин – в ответ частое, поверхностное дыхание (тахипное).

Рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц .

В диафрагме их мало. Большое значение имеют проприорецепторы межреберных мышц и вспомогательные дыхательные мышцы:

1) возбуждаются если вдох или выдох затруднен, мышцы растянуты, в результате этого сокращение мышцы увеличивается (проприоцептивный рефлекс). Таким образом, автоматически регулируется сила сокращения дыхательных мышц при сужении бронхов, спазме голосовой щели, набухании слизистой дыхательных путей.

2) проприорецепторы дыхательных мышц возбуждаются при возбуждении γ – мотонейрона – например, произвольная регуляция дыхания.

Количество кислорода, которое может связать гемоглобин при условии его полного насыщения, называется кислородной емкостью крови (КЕК)

1грамм Нв связывает 1,39 мл О2

Коэффициент утилизации кислорода

Коэффициент утилизации кислорода это количество кислорода отданного при прохождении крови через тканевые капилляры, отнесенное к кислородной емкости крови.

Напряжение кислорода в артериальной крови капилляров равно 100 мм рт. ст.

На мембранах клеток, находящихся между капиллярами 20 мм рт. ст.

В митохондриях – 0,5 мм рт. ст.

Дыхательный коэффициент

Отношение образующегося в результате окисления СО2 к количеству потребляемого в организме кислорода называется дыхательным коэффициентом.

В условиях покоя в организме за минуту потребляется в среднем 250 мл О2 и выделяется около 230 мл СО2.

Из всего О2 вдыхаемого воздуха в кровь через аэрогематический барьер в легких поступает только 1/3.

Главное значение имеют оптимальные отношения альвеолярной вентиляции к кровотоку

Газообмен и транспорт СО2

Поступление СО2 в альвеолы легких из крови обеспечивается из следующих источников:

Из СО 2 , растворенного в плазме крови (5-10%),

Из гидрокарбонатов (80-90%).

Из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать

Физиологическая роль оксида азота

Оксид азота снижает выброс и продукцию стресс гормонов, способен ограничивать стрессорные повреждения организма.

Увеличение продукции NO, происходит при действии кратковременных или умеренных стрессоров, а снижение его образования выявлено в условиях длительных и повреждающих воздействий стресс факторов

Физиологические функции СО

1. Нейротрансмиссия

2.Расширение сосудов

3.Расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов

4.Подавление агрегации тромбоцитов

5.Анти-пролиферативный эффект.

Физиологическое объяснение :

СО – тоническое влияние, т.к.:СО – долгоживущая молекула слабый сосудорасширяющий эффект.

NO – фазическое влияние, т.к.: NO – короткоживущая молекула сильный сосудорасширяющий эффект.

Лекция 18

Регуляция дыхания

Регуляция внешнего дыхания представляет собой системную реакцию организма связанную с изменением минутного объема дыхания(МОД) , а значит и минутного объема кровообращения (МОК) в различных условиях для обеспечения постоянства газового состава внутренней среды организма, а значит и гомеостаза в целом.

Для нормального протекания процессов жизнедеятельности организма особенно важны содержание и баланс О2 и СО2 в артериальной крови.

Это обеспечивается за счет установления в капиллярах легких газового равновесия (неравновесия), обеспечивающего процессы синхронного массопереноса кислорода и СО2 в легочном компартменте.

Холдейн пришел к выводу, что основным фактором регуляции дыхания является напряжение углекислоты в артериальной крови.

Его главный вывод о том, что повышение напряжения углекислоты в артериальной крови приводит к увеличению МОД, остался справедливым до настоящего времени.

Кислородная емкость крови (КЕК) и цветовой показатель (КП)

КЕК - это объем кислорода, который содержится ВИЧ крови. КЕК зависит от количества гемоглобина ВИЧ крови и его свойств присоединять и отдавать кислород.

1 г НЬ максимально может присоединить 1,34 мл кислорода (число Хюфнер). В 1 л крови содержится в среднем 140 г НЬ, который может связать 140 1,34 = 187,6 мл кислорода.

В плазме крови при Ро2 100 мм рт. ст. в 1 л растворяется лишь 3 мл кислорода. Итак, основная роль в транспортировке кислорода принадлежит гемоглобина эритроцитов.

Молекула гемоглобина, содержит 4 молекулы гема, может транспортировать не более четырех молекул кислорода, при этом валентность железа не меняется, поэтому присоединение кислорода (O2) к гемоглобину (Нb) называют оксигенацией, в результате которой образуется оксигемоглобин (НbO2). Он при спектроскопии две линии поглощения в желто-зеленой части спектра и предоставляет артериальной крови ярко-красного цвета.

Вдатнисть гемоглобина присоединять кислород повышается при уменьшении следующих факторов:

■ Рсо2 в крови, то есть при гипокапнии,

■ температуры крови - при гипотермии

алкалозе

■ концентрации 2.3-дифосфоглицериновой кислоты (2.3- ДФГ) в эритроцитах, которая образуется при гликолизе.

Способность оксигемоглобина отдавать кислород увеличивается благодаря росту таких факторов в крови:

■ РСО, в крови - при гиперкапниг,

■ температуры крови - при гипертермии

■ концентрации ионов водорода - при ацидозе

■ концентрации 2,3-ДФГ в эритроцитах, при гликолизе.

Цветовой показатель - относительная величина, характеризующая насыщение эритроцита гемоглобином и отражает их процентное отношение. Если за 100% гемоглобина принять величину, условно равна 166,7 г / л, а за 100% эритроцитов - 5 1012 / л, то КП будет составлять 1. В норме КП колеблется от 0,85 до 1.

Роль железа

Железо является важным элементом в образовании гемоглобина и многих ферментов. Общее количество железа около 4 г, 65% его находится в гемоглобине, около 4% - в миоглобина, от 15 до 30 % - в клетках ретикулоэндотелиальной системы и паренхиме печени в форме ферритина (рис. 9.11).

Количество железа, поступающего с пищей, зависит от диеты, но должна быть не менее 15 мг / сут.

Всасывания железа в тонкой кишке зависит от следующих факторов:

■ наличии НСИ в желудочном соке, благодаря чему оно освобождается из комплексов в виде Fe2 + и активно всасывается в верхней части дуоденум, где pH = 3:

■ от свойств Fe2 +, которое больше растворяется в нейтральной среде, чем Fe3 +;

■ от гликопротеинов в желудке, которые секретируются париетальных клеток слизистой оболочки.

Железо, всосалось в тонкой кишке в кровь, присоединяется к транспортному белка плазмы бета-глобулина, в результате чего образуется апотрансферин, который превращается в трансферрина и транспортируется плазмой в клетки некоторых тканей, где высвобождается. Особенностью трансферрина является то, что он прочно связывается с мембранами эритробластов в красном костном мозге, после чего попадает в их цитоплазму путем эндоцитоза. Избыток железа оседает во всех клетках, однако больше всего - в ретикулоэндотелиальной системе и гепатоцитах печени. В цитоплазме клеток он комбинируется с белком апостол ферритином, из которого образуется ферритин . Небольшая доля железа сохраняется в растворимой фракции - гемосидерине . Когда количество железа в плазме значительно падает, оно может пополняться благодаря гемосидерина.

Старые эритроциты (живут до 120 суток) разрушаются преимущественно в селезенке, гемоглобин высвобождается из клеток и поступает в моноциты-макрофагальное систему, где образуется свободное железо в виде ферритина, которое может использоваться снова для синтеза гемоглобина. Около 0,6 мг железа выделяется из организма

РИС. 9.11.

ежедневно, преимущественно с фекалиями. Дополнительная потеря железа возникает во время кровотечения. У женщин во время месячных теряется около 0,7 мг железа в сутки. Общий дефицит железа можно определить по формуле:

Железо (мг) = (Нb в норме - Нb исследуемого) масса тела (кг) 2,21 + 1000.

Определенная роль в эритропоэза отводится меди, которая заносится кровотоком в костный мозг и способствует включению железа в структуру гема. При отсутствии меди эритроциты созревают до стадии ретикулоцитов, при недостатке - развивается анемия.

Роль витамина B12 (кобаламина) и фолиевой кислоты

Кобаламин - это молекула, содержащая в центре атом кобальта, связанный с четырьмя пирольнимы кольцами и нуклеотидов. Он поступает в организм с животной пищей. Чаще всего недостаток кобаламина является следствием атрофии париетальных клеток в желудке, отсутствие внутреннего фактора Касла, который способствует всасыванию витамина В12 в подвздошной кишке. Она возникает через 4-10 лет после нарушения всасывания.

Дефицит фолиевой кислоты, которая содержится в свежих овощах и фруктах, возникает через три недели после прекращения его употребления с пищей.

Недостаток кобаламина (витамина В12) или фолиевой кислоты приводит к уменьшению синтеза гемоглобина и эритроцитов (анемии), появления мегалобластов, что свидетельствует о нарушении синтеза ДНК в механизмах эритропоэза.

Функциональная система транспорта кислорода - совокупность структур сердечно-сосудистого аппарата, крови и их регуляторных механизмов, образующих динамическую саморегулирующуюся организацию, деятельность всех составных элементов которой создает диффузионные ноля и градиенты pO2 между кровью и клетками тканей и обеспечивает адекватное поступление кислорода в организм.

Целью ее функционирования является минимизация разности между потребностью и потреблением кислорода. Оксидазный путь использования кислорода , сопряженный с окислением и фосфорилированием в митохондриях цепи тканевого дыхания, является наиболее емким в здоровом организме (используется около 96-98 % потребляемого кислорода). Процессы транспорта кислорода в организме обеспечивают также и его антиоксидантную защиту .

§ Гипероксия - повышенное содержание кислорода в организме.

§ Гипоксия - пониженное содержание кислорода в организме.

§ Гиперкапния - повышенное содержание углекислого газа в организме.

§ Гиперкапнемия - повышенное содержание углекислого газа в крови.

§ Гипокапния - пониженное содержание углекислого газа в организме.

§ Гипокаппемия - пониженное содержание углекислого газа в крови.

Рис. 1. Схема процессов дыхания

Потребление кислорода - количество кислорода, поглощаемое организмом в течение единицы времени (в покое 200- 400 мл/мин).

Степень насыщения крови кислородом - отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости.

Объем газов, находящихся в крови, принято выражать в объемных процентах (об%). Этот показатель отражает количество газа в миллилитрах, находящееся в 100 мл крови.

Кислород транспортируется кровью в двух формах:

§ физического растворения (0,3 об%);

§ в связи с гемоглобином (15-21 об%).

Молекулу гемоглобина, не связанную с кислородом, обозначают символом Нb, а присоединившую кислород (оксигемоглобин) - НbO 2 . Присоединение кислорода к гемоглобину называют оксигенацией (сатурацией), а отдачу кислорода - де- оксигенацией или восстановлением (десатурацией). Гемоглобину принадлежит основная роль в связывании и транспорте кислорода. Одна молекула гемоглобина при полной оксигена- ции связывает четыре молекулы кислорода. Один грамм гемоглобина связывает и транспортирует 1,34 мл кислорода. Зная содержание гемоглобина в крови, легко рассчитать кислородную емкость крови.

Кислородная емкость крови - это количество кислорода, связанного с гемоглобином, находящимся в 100 мл крови, при его полном насыщении кислородом. Если в крови содержится 15 г% гемоглобина, то кислородная емкость крови составит 15 1,34 = 20,1 мл кислорода.

В нормальных условиях гемоглобин связывает кислород в легочных капиллярах и отдает его в тканевых благодаря особым свойствам, которые зависят от ряда факторов. Основным фактором, влияющим на связывание и отдачу гемоглобином кислорода, является величина напряжения кислорода в крови, зависящая от количества растворенного в ней кислорода. Зависимость связывания гемоглобином кислорода от его напряжения описывается кривой, получившей название кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 2.7). На графике но вертикали отмечен процент молекул гемоглобина, связанных с кислородом (%НbO 2), по горизонтали - напряжение кислорода (рO 2). Кривая отражает изменение %НbO 2 в зависимости от напряжения кислорода в плазме крови. Она имеет S-образный вид с перегибами в области напряжения 10 и 60 мм рт. ст. Если рО 2 в плазме становится больше, то оксигенация гемоглобина начинает нарастать почти линейно нарастанию напряжения кислорода.

Реакция связывания гемоглобина с кислородом является обратимой, зависит от сродства гемоглобина к кислороду, которое, в свою очередь, зависит от напряжения кислорода в крови:

При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, составляющем около 100 мм рт. ст., этот газ диффундирует в кровь капилляров альвеол, создавая напряжение, близкое к парциальному давлению кислорода в альвеолах. Сродство гемоглобина к кислороду в этих условиях повышается. Из приведенного уравнения видно, что реакция сдвигается в сторону образования окенгемоглобина. Оксигенация гемоглобина в оттекающей от альвеол артериальной крови достигает 96-98%. Из-за шунтирования крови между малым и большим кругом оксигенация гемоглобина в артериях системного кровотока немного снижается, составляя 94-98%.

Сродство гемоглобина к кислороду характеризуется величиной напряжения кислорода, при котором 50% молекул гемоглобина оказываются оксигенированными. Его называютнапряжением полунасыщения и обозначают символом Р 50 . Увеличение Р 50 свидетельствует о снижении сродства гемоглобина к кислороду, а его снижение - о возрастании. На уровень Р 50 влияют многие факторы: температура, кислотность среды, напряжение СО 2 , содержание в эритроците 2,3-дифосфоглицерата. Для венозной крови Р 50 близко к 27 мм рт. ст., а для артериальной - к 26 мм рт. ст.

Из крови сосудов микроциркуляторного русла кислород но его градиенту напряжения постоянно диффундирует в ткани и его напряжение в крови уменьшается. В то же время напряжение углекислого газа, кислотность, температура крови тканевых капилляров увеличиваются. Это сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и ускорением диссоциации оксигемоглобина с высвобождением свободного кислорода, который растворяется и диффундирует в ткани. Скорость высвобождения кислорода из связи с гемоглобином и его диффузии удовлетворяет потребности тканей (в том числе высокочувствительных к недостатку кислорода), при содержании НbО 2 в артериальной крови выше 94%. При снижении содержания НbО 2 менее 94% рекомендуется принимать меры к улучшению сатурации гемоглобина, а при содержании 90% ткани испытывают кислородное голодание и необходимо принимать срочные меры, улучшающие доставку в них кислорода.

Состояние, при котором оксигенация гемоглобина снижается менее 90%, а рО 2 крови становится ниже 60 мм рт. ст., называютгипоксемией.

Повышение температуры тела снижает сродство гемоглобина к кислороду. Если температура тела снижается, то кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается влево. Гемоглобин активнее захватывает кислород, но в меньшей мере отдает его тканям. Это является одной из причин, почему при попадании в холодную (4-12 °С) воду даже хорошие пловцы быстро испытывают непонятную мышечную слабость. Развивается переохлаждение и гипоксия мышц конечностей по причине как уменьшения в них кровотока, так и сниженной диссоциации НbО 2 .

На связь гемоглобина с килородом влияют и другие факторы. На практике важно учитывать то, что гемоглобин обладает очень высоким (в 240-300 раз большим, чем к кислороду) сродством к угарному газу (СО). Соединение гемоглобина с СО называюткарбоксигелюглобином. При отравлении СО кожа пострадавшего в местах гиперемии может приобретать вишнево-красный цвет. Молекула СО присоединяется к атому железа гема и тем самым блокирует возможность связи гемоглобина с кислородом. Кроме того, в присутствии СО даже те молекулы гемоглобина, которые связаны с кислородом, в меньшей степени отдают его тканям. Кривая диссоциации НbО 2 сдвигается влево. При наличии в воздухе 0,1% СО более 50% молекул гемоглобина превращается в карбоксигемогло- бин, а уже при содержании в крови 20-25% НbСO человеку требуется врачебная помощь. При отравлении угарным газом важно обеспечить пострадавшему вдыхание чистого кислорода. Это увеличивает скорость диссоциации НbСO в 20 раз. В условиях обычной жизни содержание НbСOв крови составляет 0-2%, после выкуренной сигареты оно может возрасти до 5% и более.

При действии сильных окислителей кислород способен образовывать прочную химическую связь с железом гема, при которой атом железа становится трехвалентным. Такое соединение гемоглобина с кислородом называютметгемоглобином. Оно не может отдавать кислород тканям. Метгемоглобин сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, ухудшая таким образом условия высвобождения кислорода в тканевых капиллярах. У здоровых людей в обычных условиях из-за постоянного поступления в кровь окислителей (перекисей, нитропронзводных органических веществ и т.д.) до 3% гемоглобина крови может быть в виде метгемоглобина.

Низкий уровень содержания этого соединения поддерживается благодаря функционированию антиоксидантных ферментных систем. Образование метгемоглобина ограничивают антиоксиданты (глутатион и аскорбиновая кислота), присутствующие в эритроцитах, а его восстановление в гемоглобин происходит в процессе ферментативных реакций с участием эритроцитариых ферментов дегидрогеназ. При недостаточности этих систем или при избыточном попадании в кровоток веществ (например, фенацетина, противомалярийных лекарственных препаратов и т.д.), обладающих высокими оксидантными свойствами, развивается мстгсмоглобинсмия.

Гемоглобин легко взаимодействует и со многими другими растворенными в крови веществами. В частности, при взаимодействии с лекарственными препаратами, содержащими серу, может образовываться сульфгемоглобин, сдвигающий кривую диссоциации оксигемоглобина вправо.

В крови плода преобладает фетальный гемоглобин (HbF), обладающий большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого. У новорожденного в эритроцитах содержится до 70% фстального гемоглобина. Гемоглобин F заменяется на НbА в течение первого полугодия жизни.

В первые часы после рождения рО 2 артериальной крови составляет около 50 мм рт. ст., а НbО 2 - 75-90%.

У пожилых людей напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом постепенно снижается

В связи с существованием тесной связи между насыщением кислородом гемоглобина крови и напряжением в ней кислорода был разработан методпульсоксиметрии , получивший широкое применение в клинике. Этим методом определяют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом и его критические уровни, при которых напряжение кислорода в крови становится недостаточным для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание (рис. 3).