Острый некроз скелетных мышц (рабдомиолиз) при отравлении - причины. Симптомы некроз скелетных мышц Что мы знаем рабдомиолиза

Острый некроз скелетных мышц - условие в который поврежденная ткань скелетной мышцы (греческий язык:  rhabdo- полосатый μυς myo- мышца), ломается (греческий язык:  –lysis ) быстро. Продукты распада поврежденных мышечных клеток выпущены в кровоток; некоторые из них, такие как миоглобин белка, вредны для почек и могут привести к почечной недостаточности. Серьезность признаков, которые могут включать боли в мышцах, рвоту и беспорядок, зависит от степени повреждения мускула и развивается ли почечная недостаточность. Повреждение мускула может быть вызвано физическими факторами (например, рана давки , напряженное осуществление, лекарства , злоупотребление наркотиками и инфекции). У некоторых людей есть наследственное заболевание мышц, которое увеличивает риск острого некроза скелетных мышц. Диагноз обычно ставится с анализами крови и urinalysis. Оплот лечения - щедрые количества внутривенных жидкостей, но может включать диализ или hemofiltration в более серьезных случаях.

Острый некроз скелетных мышц и его осложнения - значительные проблемы для раненных в бедствиях, таких как землетрясения и бомбежки. Усилия по оказанию помощи в областях, пораженных землетрясениями часто, включают бригады врачей с навыками и оборудованием, чтобы рассматривать оставшихся в живых с острым некрозом скелетных мышц. Болезнь была сначала описана в 20-м веке, и важные открытия относительно ее механизма были сделаны во время Блица Лондона в 1941. Лошади могут также страдать от острого некроза скелетных мышц от множества причин.

Знаки и признаки

Симптомы острого некроза скелетных мышц зависят от его серьезности и развивается ли почечная недостаточность. Более умеренные формы могут не вызвать признаки мышц, и диагноз основан на неправильных анализах крови в контексте других проблем. Более тяжелый острый некроз скелетных мышц характеризуется болью в мышцах , нежностью, слабостью и опухолью затронутых мышц. Если опухоль очень быстра, как это может произойти после того, как кто-то освобожден из-под разрушенного здания, движение жидкости от кровотока в поврежденную мышцу может вызвать пониженное давление и шок. Другие признаки неопределенные и происходят или от последствий расстройства мышечной ткани или от условия, которое первоначально привело к расстройству мышц. Выпуск компонентов мышечной ткани в кровоток вызывает беспорядки электролита, которые могут привести к тошноте, рвоте, беспорядку, коме или неправильному сердечному ритму и ритму. Моча может быть темной, часто описываемая как «цвета чая», из-за присутствия миоглобина. Повреждение почек может дать начало уменьшенному или отсутствующему производству мочи, обычно спустя 12 - 24 часа после начального повреждения мускула.

Опухоль поврежденной мышцы иногда приводит к синдрому отделения - сжатию окружающих тканей, таких как нервы и кровеносные сосуды, в том же самом фасциальном отделении - приведение к потере кровоснабжения и повреждения или потере функции в части (ях) тела, поставляемого этими структурами. Признаки этого осложнения включают боль или уменьшенную сенсацию в затронутой конечности. Второе признанное осложнение - диссеминированное внутрисосудистое свертывание (DIC), серьезное разрушение в свертывании крови, которое может привести к кровотечению не поддающемуся контролю.

Причины

Любая форма повреждения мускула достаточной серьезности может вызвать острый некроз скелетных мышц. Многократные причины могут присутствовать одновременно в одном человеке. У некоторых есть основное заболевание мышц, обычно наследственное в природе, которая делает их более подверженными острому некрозу скелетных мышц.

Общие и важные причины

Генетическая предрасположенность

Рецидивирующий острый некроз скелетных мышц может следовать из внутренних дефицитов фермента мышц, которые обычно наследуются и часто появляются во время детства. Много структурных мышечных патологий показывают эпизоды острого некроза скелетных мышц, которые вызваны осуществлением, общим наркозом или любой из других причин упомянутого выше острого некроза скелетных мышц. Унаследованные заболевания мышц и инфекции вместе вызывают большинство острого некроза скелетных мышц в детях.

Следующие наследственные заболевания энергоснабжения мышц могут вызвать текущий и обычно exertional острый некроз скелетных мышц:

• Glycolysis и дефекты glycogenolysis: болезнь Макардла , phosphofructokinase дефицит, гликогенозы VIII, IX, X и
• Дефекты метаболизма липида : карнитин palmitoyltransferase I и II дефицитов, дефицит подтипов дегидрогеназы acyl CoA (LCAD, СТАВРИДА, MCAD, VLCAD , 3-hydroxyacyl-coenzyme дефицит дегидрогеназы), thiolase дефицит
• Хромосомные миопатии : дефицит succinate дегидрогеназы, цитохром c оксидаза и

коэнзим Q10

• Другие: дефицит дегидрогеназы glucose-6-phosphate, myoadenylate deaminase дефицит и мышечные дистрофии

Механизм

Повреждение скелетной мышцы может принять различные формы. Давка и другие телесные повреждения наносят вред мышечным клеткам непосредственно или вмешиваются в кровоснабжение, в то время как нефизические причины вмешиваются в метаболизм мышечной клетки. Когда поврежденный, мышечная ткань быстро заполняется жидкостью от кровотока, включая ионы натрия. Опухоль себя может привести к разрушению мышечных клеток, но те клетки, которые выживают, подвергаются различным разрушениям, которые ведут, чтобы повыситься во внутриклеточных ионах кальция; накопление кальция вне sarcoplasmic сеточки приводит к непрерывному сокращению мышц и истощению ATP , главному перевозчику энергии в клетке. Истощение ATP может самостоятельно привести к безудержному притоку кальция. Постоянное сокращение мышечной клетки приводит к расстройству внутриклеточных белков и распаду клетки.

Лежание в основе беспорядков

Если основная мышечная патология подозревается, например если нет никакого очевидного объяснения или были многократные эпизоды, может быть необходимо выполнить дальнейшие расследования. Во время нападения низкие уровни карнитина в уровнях в крови и высоких уровнях acylcarnitine в крови и моче могут указать на дефект метаболизма липида, но эти отклонения возвращаются к нормальному во время выздоровления. Другие тесты могут использоваться на той стадии, чтобы продемонстрировать эти беспорядки. Беспорядки glycolysis могут быть обнаружены различными средствами, включая измерение лактата после осуществления; отказ лактата повыситься может быть показательным из беспорядка в glycolysis, в то время как преувеличенный ответ типичен для митохондриальных болезней. Electromyography (EMG) может показать особые образцы при определенных мышечных патологиях; например, болезнь Макардла и phosphofructokinase дефицит показывают явление, названное подобной судороге контрактурой . Есть генетические тесты, доступные для многих наследственных заболеваний мышц, которые предрасполагают к myoglobinuria и острому некрозу скелетных мышц.

Другие животные

Острый некроз скелетных мышц признан у лошадей. Лошади могут заболеть многими заболеваниями мышц, многие из которых могут прогрессировать до острого некроза скелетных мышц. Из них некоторая причина изолировала приступы острого некроза скелетных мышц (например, диетический дефицит в витамине Е и селене, отравляя связанный с пастбищем или сельскохозяйственными ядами, такими как органофосфаты), в то время как другие предрасполагают к exertional острому некрозу скелетных мышц (например, наследственная миопатия хранения полисахарида лошади условия). 5-10% чистокровных лошадей и некоторых отвечающих стандартам лошадей болеет от лошади условия exertional острым некрозом скелетных мышц; никакая определенная причина не была определена, но подозревается основной беспорядок регулирования кальция мышц.

Лошади воздействия острого некроза скелетных мышц могут также произойти при вспышках; о них сообщили во многих европейских странах, и позже в Канаде, Австралии и Соединенных Штатах. Это упоминалось как «нетипичная миопатия» или «myoglobinuria неизвестной этиологии». Никакая единственная причина еще не была найдена, но были предложены различные механизмы, и наблюдался сезонный образец. Обнаружены очень высокие уровни киназы креатина, и смертность от этого условия составляет 89%.

Причина рабдомиолиза – разрушение клеток поперечно-полосатых мускулов, в результате которого в кровь попадает миоглобин. Это негативно отражается на работе почек и нарушает обмен веществ в целом.

Основные факторы, способные запустить деструкцию мышечных клеток:

• прямые травмы;
• спазмы мышц;
• метаболические нарушения;
• воздействие токсических веществ;
• аутоиммунные заболевания;
• инфекционные патологии;
• острая некротическая миопатия раковых опухолей.

Чаще всего рабдомиолиз возникает вследствие непосредственного травмирования поперечно-полосатой мускулатуры. К заболеванию могут привести:

• обширные ожоги;
• побои;
• травмы в результате ДТП или стихийных бедствий;
• длительное оперативное вмешательство;
• продолжительное сдавливание тканей;
• поражение электротоком и так далее.

К патологическим факторам, связанным с продолжительными сокращениями мышц, относятся:

• интенсивные тренировки;
• эпилептические припадки;
• приступы «белой горячки»;
• мышечные спазмы, вызванные столбняком.

Среди метаболических патологий, способных привести к рабдомиолизу, можно выделить сахарный диабет, гипофосфатемию, а также другие электролитные и наследственные нарушения.

Токсические вещества, которые могут вызвать деструкцию мышечной ткани:

• наркотики – кокаин, героин, амфетамины;
• алкоголь в чрезмерных количествах;
• комбинации лекарственных средств – статинов, анальгетиков, антидепрессантов, снотворных, антибиотиков;
• угарный газ;
• яд змей и некоторых насекомых;
• яд грибов.

Основные аутоиммунные заболевания, провоцирующие рабдомиолиз, – наследственные миопатии, серповидно-клеточная анемия, дерматомиозит.

К поражению мышечной ткани могут привести инфекционные недуги (вирусы гриппа, герпеса, Эпштейна-Барра), которые сопровождаются высокой температурой, а также ВИЧ. Кроме того, рабдомиолиз может стать результатом теплового удара, гипотермии или длительного обездвиживания.

Патогенез

Рабдомиолиз развивается следующим образом. При интенсивном распаде мышечных клеток в кровь попадает большое количество миоглобина – белка, который переносит кислород и содержится в скелетных мускулах и тканях сердца. В норме он соединяется с глобулином плазмы и практически не проникает в мочу.

Из-за массивного высвобождения миоглобин попадает в почки. Он не является опасным сам по себе, но в его структуре присутствует элемент, синтезирующий свободные гидроксильные радикалы, которые оказывают токсическое воздействие на эпителий почечных канальцев.

Миоглобин соединяется в почках с белками Тамма-Хорсфалла, в результате чего в нефронах образуются твердые вещества, препятствующие нормальной работе мочевыделительной системы. Так развивается почечная недостаточность.

Наряду с этим происходит сбой в системе гомеостаза. Из-за гибели мышечных клеток организм испытывает меньшую потребность в креатине. Его излишек попадает в кровь и трансформируется в креатинин. Для его нейтрализации начинается активная выработка креатинфосфокиназы – фермента, катализирующего креатинфосфат (высокоэнергетическое соединение) из АТФ и креатина.

Рабдомиолиз характеризуется быстрым прогрессированием патологических процессов. Травмирование мышц приводит к их отеку и повышению давления на нервные окончания и окружающие ткани, в результате чего они также повреждаются. Кроме того, нарушение жидкостного обмена в клетках провоцирует ухудшение общего кровообращения, в том числе притока крови к почкам, что усугубляет их состояние.

Симптомы

Симптомы рабдомиолиза зависят от его типа. Выделяют легкую и тяжелую форму патологии.

В легких случаях присутствует мышечная слабость, болезненность и отечность в месте травмы, а также наблюдается темный цвет мочи. Иногда эти признаки отсутствуют, и заболевание обнаруживается по результатам анализов крови.

Тяжелая форма патологии быстро прогрессирует. Сначала появляется местный отек тканей, затем возникает сильная боль в пораженной области, движения становятся затруднительными. При обширных травмах может развинтиться паралич, шок или инсульт.

Из-за попадания продуктов распада мышечных клеток в кровь происходит ухудшение общего состояния: появляются тошнота и рвота. Высвобождение миоглобина приводит к развитию почечной недостаточности. Ее симптомы:

• темно-коричневая или красноватая моча;
• существенное снижение объемов мочи или полное отсутствие диуреза;
• вялость;
• отек конечностей;
• нерегулярный пульс;
• нарушение ритма сердца;
• дезориентированность.

Без медицинской помощи человек может впасть в кому.

Диагностика

Диагностика рабдомиолиза осуществляется на основании осмотра пациента и анализа его жалоб. Наибольшее значение имеют результаты исследований крови и мочи.

Анализы крови показывают:

• изменение уровня электролитов – концентрация калия и фосфора повышается, а кальция – снижается;
• увеличение уровня мышечных ферментов;
• изменение концентрации креатинкиназы – рост в первые часы после травмы и постепенное снижение в течение 1-3 дней.

Анализ мочи при рабдомиолизе показывает присутствие миоглобина, то есть миоглобинурию.

Дополнительно проводятся инструментальные исследования – электрокардиография и рентгенография (для оценки повреждений).

Лечение

Лечение рабдомиолиза, протекающего в тяжелой форме, проводится в больничном стационаре. Постоянно ведется мониторинг показателей ЭКГ, а также уровня рН мочи, электролитов и других маркеров. Терапия направлена на снижение концентрации токсинов, нормализацию водно-электролитного баланса и активизацию движения жидкости в почках.

Направления лечения:

• введение фуросемида и маннитола;
• внутривенные инфузии физиологического раствора;
• переливание плазмы (при внутрисосудистом свертывании);
• диализ (при острой почечной недостаточности);
• хирургическое вмешательство (при некрозе мышц, вызванном ущемлением).

Кроме того, назначается диета с пониженным содержанием белков и калия.

Прогноз

Различные типы рабдомиолиза имеют неодинаковый прогноз. При легкой форме заболевания в большинстве случаев наступает полное выздоровление без последующих рецидивов. Если развивается острая почечная недостаточность, и пациент не получает адекватного лечения, вероятность летального исхода 20%.

Профилактика

Меры предупреждения рабдомиолиза:

• своевременное лечение повреждений мышц;
• соблюдение питьевого режима при физических нагрузках, после травм и во время инфекционных заболеваний;
• умеренная интенсивность занятий спортом;
• отказ от наркотиков;
• разумное употребление лекарственных средств.

Koppel отличает первичный индуцированный токсинами острый некроз скелетных мышц (их болезнь, вызванную непосредственным токсическим действием лекарства или токсина) от вторичного, обусловленного ишемией мышц после передозировки лекарств, что может быть связано с местным сдавлением мускулатуры при коме, продолжительными эпилептическими припадками и миоклонией, а также гипокалиемией, вызванной хроническим приемом медикаментов.

Факторы, предрасполагающие к развитию острого некроза скелетных мышц, схема его дифференциальной диагностики представлены ниже. Обзор этиологии индуцированного лекарствами и токсинами острого некроза скелетных мышц можно найти в работе Curry и соавт..

Факторы, предрасполагающие к острому некрозу скелетных мышц :
- Дегидратация
- Гипокалиемия, гипофосфатемия, неполноценное питание
- Психическая болезнь
- Возбуждение, спутанность сознания, делирий
- Эндокринопатии (например, гипотиреоз, диабетический кетоацидоз)
- Шок, гипотензия
- Гипоксия, ацидоз

Дифференциальная диагностика острого некроза скелетных мышц :

а) Фармакогенный острый некроз скелетных мышц:
Индуцированный токсином острый некроз скелетных мышц
Вторичный острый некроз скелетных мышц в результате мышечной ишемии при передозировке лекарств
Злокачественная гипертермия
Злокачественный нейролептический синдром
Центральный антихолинергический синдром
Фармакогенный полимиозит/дерматомиозит

б) Мышечная ишемия:
Краш-синдром, повышение внутримышечного давления, шок от наложения жгута
Серповидно-клеточная анемия
Шок и кома
Окклюзионная болезнь артерий

в) Перегрузка мышц:
Марафонский бег, военная тренировка
Эпилептический статус, продолжительные миоклонус или дистония
Возбуждение, делирий

г) Физическое повреждение:
Тепловой удар Ожоги
Инфекции
Вирусные (Коксаки, герпес, ECHO, грипп)
Бактериальные (клостридии, легионелла, брюшной тиф, стафилококки)

д) Нарушение электролитного и водного баланса:
Гипокалиемия, гипернатриемия, гипофосфатемия
Гиперосмотические состояния
Эндокринная дисфункция
Генетические дефекты
Дефицит гликолитических ферментов
Дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы

е) Невропатии:
Полиневропатия
Болезнь двигательных нейронов

Миоглобин . Миоглобин представляет собой глобулярный гемопротеин с молекулярной массой 17 500 Д, содержащий такую же гем-группу, что гемоглобин и цитохромы. Он связывает только одну молекулу кислорода и служит для создания его запаса, расходуемого при кислородном голодании мышцы.

Нормальный уровень сывороточного миоглобина составляет 3-80 мкг/л, а его объем распределения - около 0,4 л/кг. В кровотоке миоглобин связан с а2-глобулином. Его период полужизни составляет примерно 1-3 ч. При остром некрозе скелетных мыши и инфаркте миокарда подъем сывороточного уровня миоглобина происходит раньше, чем креатинкиназы. Когда он превышает 2000 мкг/л, нарушается работа почек.

Когда моча очень концентрированная, особенно при низком ее рН, вливание миоглобина неизменно приводит к острой почечной недостаточности.

При рН 5,6 и ниже миоглобин диссоциирует на ферригемат и глобулин. Ферригемат приводит к нарушению почечной функции и выводится с мочой. При высокой концентрации в моче миоглобина (более 1000 мкг/мл) наблюдается покраснение ее или плазмы. Миоглобин в моче можно обнаружить с помощью индикаторной палочки на кровь (гемоглобин) даже в такой низкой концентрации, как 5-10 мкг/мл.

Отрицательный результат такого теста не исключает возможности острого некроза скелетных мышц. Розовая плазма при ортотолуидин-положительной моче говорит о гемолизе и по крайней мере некоторой гемоглобинемии. Ортотолуидин-положительная на кровь моча без розового окрашивания плазмы обусловлена миоглобинурией (если в моче нет большого количества эритроцитов, связанного с кровотечением в мочевыводящих путях).

Этиологические агенты острого некроза скелетных мышц, индуцированного лекарствами и токсинами

эта-Аминокапроновая кислота р-Аминосалицилат Амитриптилин Амоксапин Амфетамины Амфотерицин В Антихолинергики Антидепрессанты Антигистаминные средства Антималярийные средства Антипирин 5-Азацитидин Барбитураты Пчелиные ужаления Бензодиазепины Бензтропин* Бетаметазон Безафибрат Бутирофеноны Карбеноксолон Угарный газ Карбромал Катин Губоногие многоножки Хлоралгидрат* Хлоразепат* Хлордиазепоксид Хлоруглеводородные инсектициды Хлорметиазоловое основание Хлорфеноксикислотные гербициды Хлорпромазин Хлорталидон Клофибрат Кодеин Колхицин Меди сульфат Кортикостероиды Кортизон Кокаин Цианид Дексаметазон Декстроморамид Плазмоцид Прокаинамид Прометазон Пропоксифен Протриптилин Перепелиное мясо (1) Хинидин Хинин* Салицилат Седативные средства

Диаминобензол Диазепам Диазинон* 2,4-Дихлорфеноксиуксусная кислота Дифенгидрамин Дикват Доксепин* Доксиламин Эметин Энфлуран Этанол Этхлорвинол Этиленгликоль Этретинат Фенфлурамин Фторацетат 9а-Фторпреднизолон Вдыхание бензина Анестетики общего действия Глютетимид Хаффа болезнь Галоперидол Галлюциногены Героин Шершня ужаления Углеводороды Гидрокортизон Сероводород Гидроксизин* Йод ацетат Изофлуран Изониазид Изопропиловый спирт Изотретиноин Солодка Линдан Литий Лоразепам Ловастатин Локсапин ЛСД Селен Змеиный укус Стрихнин Сукцинилхолин Симпатомиметики Тетраэтилсвинец Теофиллин Тиопентал Тиотиксин Токсафен

Марихуана р-Мента-1,8-диен* Меперидин* Ртути хлорид Мескалин Метаболические яды Метадон Метамфетамин Метанол Метаквалон* 3,4-Метилендиоксиамфетамин Метилпаратион* Минералкортикоиды Молиндон Моноаминоксидазы ингибиторы Морфин Моксалактам Миорелаксанты Наркотики Нейролептики Нитразепам Орфенадрин* Оксипренолол Пальфий Паракват Паратион* Арахисовое масло Пемолин Пентамидин Перфеназин Феназон Феназопиридин Фенциклидин Фенелзин Фенформин Фенметразин Фенобарбитал Фенотиазины Фенилпропаноламин Фенитоин Фосфор Фосфин Триазолам 2,4,5-Трихлорфеноксиуксусная кислота Триэтилентетрамина дигидрохлорид Триметоприм + сульфаметоксазол Толуол Вазопрессин Витамина А производные Вех пятнистый

* Личные наблюдения редактора сайта МедУнивер, не найденные в литературе

У молодых к развитию состояния приводят, чаще всего, наследственные заболевания, а у людей в возрасте от 30 лет — причины заболевания разнообразны и полиморфичны.

Причины

Патогенетическая причина мышечного некроза — разрушение клеток мышечной ткани, что приводит к выходу миоглобина в кровь (миоглобинурия). В кислой среде почек миоглобин переходит в гематин и фактически забивает почечные канальцы, что приводит к развитию острой почечной недостаточности.

Погибшие клетки мышечной ткани не нуждаются в креатине, который буквально выбрасывается в кровь, где трансформируется в креатинин. Чтобы устранить креатининемию, организм вынужден вырабатывать повышенные объемы креатинфосфокиназы, нарушая тем самым гомеостаз.

Сам миоглобин токсичен для организма, особенно в условиях массивного его выброса в кровь, это ухудшает метаболизм практически во всех тканях организма и приводит к развитию угрожающих жизни состояний.

Причин развития некроза много. Среди них: наследственно-генетические причины, синдром длительного сдавливания, нелеченная миопатия и другие заболевания мышц. Частая причина — вирусные и инфекционные заболевания, особенно протекающие с высокой температурой, прием некоторых лекарственных средств, обширные ожоги. Нередко к некрозу мышц приводит значительное мышечное усилие, в том числе травматическое, или хронические чрезмерные физические нагрузки.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также у курильщиков, выкуривающих более 20 сигарет в день, риск развития миоглобинемии чрезвычайно высок. В данном случае к нему приводят токсические эффекты этанола, угарного газа и других продуктов горения, а также некоторых веществ, содержащихся в никотине. Рабдомиолиз часто развивается у «поклонников» героина, амфетаминов, кокаина.

Отравление змеиным ядом, ядом скорпиона, «черной вдовы», ядовитых грибов — тоже частые причины мышечного некроза.

Симптомы

Чем обширнее очаг распада — тем больше выражены симптомы. В самом начале заболевания больные жалуются на локальный отек — он, как правило, соответствует пораженной мышце. Практически сразу же вслед за отеком появляются боли в мышцах, которые сначала ограничивают движения только в пораженной мышце, а затем становятся тотальными, нередко приводя к параличам.

Слабость, шум в ушах, боль в пояснице — это уже признаки миоглобинемии, а значит — вскоре появятся жалобы, соответствующие почечной патологии. Моча темнеет — либо до бурого цвета, либо становится практически черной — опять-таки, интенсивность окраски зависит от объема поражения. Объем выделяемой мочи падает (олигоурия), затем мочеотделение прекращается (анурия), развивается острая почечная недостаточность с соответствующей симптоматикой.

Диагноз и лечение

Случаев гиподиагностики очень много, особенно в первые часы заболевания. При этом от того, насколько своевременно начато этиотропное лечение, зависит прогноз.

Только осмотра для диагностики недостаточно, поэтому обязательно проведение биохимических анализов крови, с определением содержания мио-глобина и мышечных ферментов (креатинфосфокиназы, альдолаза, лактатдегидрогеназы), калия и фосфора. В моче обнаруживается кровь без эритроцитарного осадка. Электромиография и биопсия мышц обязательны для клинической дифференциальной диагностики.

Лечение стационарное, в условиях ПИТ. Проводится массивная инфузионная терапия с целью поддержания электролитного и метаболического баланса, коррекции диуреза. Проводится профилактика ДВС-синдрома, лечение почечной недостаточности. В случае тяжелого течения необходим гемодиализ.

Прогноз

Прогностически рабдомиолиз относительно благоприятен — в случае адекватной и своевременной терапии. Основная причина смерти при рабдомиолизе — осложнения почечной недостаточности и ДВС-синдром.

Тело человека имеет 650 мышц, которые определяют одну треть половину нашего тела. Они не только позволяют нам вставать, ходить, сидеть и говорить, но и сосать и изгнать воздух из легких, кровь движется в вашем теле, и направления глаза и двигаться пищи в пищеварительном тракте.

По своей природе человеческое тело адаптируется к постоянной физической активности . Хорошим примером в этой связи по всей видимости, астронавты, которые через некоторое время в условиях невесомости (которые не имеют своего тела, чтобы противодействовать гравитации) быстро показал признаки мышечная слабость, высокое кровяное давление и хрупкие кости - яркой демонстрацией того, как отсутствие физической активности вред нашему организму.

Другой типичный пример, в котором во время принудительной иммобилизации (если больной в постели) в течение первых 48 часов можно наблюдать до 25% снижения мышечной массы.

Вышеуказанные предназначен для просмотра только один - регулярные физические упражнения имеют жизненно важное значение для всего нашего тела, они не только укрепит мышцы, но создавать и поддерживать плотность костей, защищает суставы и улучшить осанку, гибкость и выносливость http://morphme.ru/ где можно заказать маску. .

Что мы знаем рабдомиолиза?

Это крайне тяжелой и редко угрожающие жизни заболевания которых приводит к деградации поперечно-полосатой мышечной ткани (так называемые . myolysis) и освобождение мышечного белка (mioglobulin) в крови. Коварные в этой болезни является то, что в некоторых случаях может иметь место без признаков каких-либо симптомов.

Наиболее часто наблюдаются следующие симптомы:

• боли в скелетных мышцах
• жесткость, общая слабость мышц
• повышение уровня ферментов креатина уровня КФК в десять раз выше, чем эталонные значения установлены, и темнее цвета мочи из-за белка единиц. С другой стороны, чрезмерное mioglobulin суммы может привести к закупорке почечных канальцах и последующей почечной недостаточностью.

Каковы основные факторы рабдомиолиза?

• Мышцы травмы или увечья;
• Очень напряженные физические упражнения (например, марафон);
• Тяжелые мышц из-за длительного наложения ареста;
• Различные воспалительные заболевания мышц (миозит, дерматомиозит, полимиозит);
• Тяжелые ожоги;
• Длительное коме;
• Низкий уровень электролитов в крови;
• Длительное гипотермии (пониженная температура тела);
• Наркотической или алкогольной интоксикации, а также использование различных лекарственных препаратов (статинов - для лечения высокого холестерина , препараты для лечения Паркинсона, анестезии наркотиков, ВИЧ-препаратов) как. Типичным примером является сочетание грейпфрутового сока со статинами Эта комбинация может быть смертельно опасным. Некоторые из ингредиентов сладких и горьких плодов и наркотики конкурировать за печеночных ферментов . Впоследствии, плазменные уровни выше статинов может привести к рабдомиолиза и острой почечной недостаточности.
• Другие вирусы и некоторые бактерии;
• Poison плеснул в теле из-за укуса змеи (в частности, истинное состояние видели в основном в Африке и Южной Америке);
• Наследственная предрасположенность.

Какие осложнения могут возникнуть?

Во-первых, несомненно, почечная недостаточность. С другой стороны, установленные рабдомиолиза наблюдается так называемый "синдром" - где каждый повреждения мышц происходит отек, что приводит к нарушенным кровообращением, которые потенциально угрожают пораженной ткани. Этот синдром чаще всего видели после травмы икроножной мышцы или брюшной стенки, часто требуют хирургического вмешательства.

Рабдомиолиз также могут вызывать нарушения в размере электролитов в крови. После повреждения мышц пораженных клеток мышц может выпустить большое количество калия и фосфора крови, что приводит к гиперкалиемии и гиперфосфатемии.

не может быть выиграна битва с неприятного заболевания?

Рабдомиолиз является условие, что не влияет особенно превентивные меры, принятые до его совершения. И это понятно, учитывая факторы, вызывающие ее.

Мы не должны забывать, что мышцы и кости, образующих каркас активны, живой ткани, что на протяжении нашей жизни постоянно обновляется и восстановить порядок в нашем теле сильным и энергичным. Для этого, организм нуждается не только здоровый коктейль, включая все необходимые витамины и микроэлементы , а также движение от регулярных занятий спортом.

Очень легко принять здоровых мышц, костей и суставов как должное, но если вы не правильно питаться и не тратить достаточно времени для спорта, состояние этих жизненно важных тканей скоро начнет ухудшаться. Пища, обеспечивающая необходимый "топлива" из тела чувствует необходимость регулярных спортивных поддерживать его в постоянное состояние, готов к любой вызов.

Хотя мы не можем полностью защитить свое тело от условий, таких как rabdomilolizata безусловно, может обеспечить значительный профилактики не только от болезней опорно-двигательного аппарата, но те, с участием других органов и систем.