Как избавиться от висцерального жира на животе у женщин диета? Висцеральный жир и чем он опасен Висцерального ожирения у больных с нормальным весом.

Экзогенно-конституциональное ожирение делится на два типа - гиноидное (ягодично-бедренное) и андроидное (жир в области живота и верхней части туловища). Чаще эндокринологи ставят второй диагноз. Данное заболевание ещё называют абдоминальным («abdomen» по-латински - «живот») - фигура начинает напоминать яблоко из-за раздутого живота. Жир при этом скапливается в брюшной полости, под кожей. Если же он локализуется вокруг внутренних органов, такое ожирение называют висцеральным («viscera» - «внутренности»).

Насколько серьёзна данная патология и возможно ли после курса лечения добиться полного выздоровления? Давайте разбираться.

Сущность

Итак, висцеральное ожирение - это избыточная масса тела с жировыми отложениями во внутренних органах (в первую очередь страдает сердце и печень). Причём внешних признаков лишнего веса может вообще не наблюдаться.

Какой бы орган не подвергся атаке жира, он больше не в состоянии функционировать в полную силу и в прежнем режиме. А жировая ткань тем временем разрастается (при отсутствии лечебных мероприятий), сжимая его в кольцо. Сначала это приводит к многочисленным осложнениям в плане здоровья, и если вовремя не спохватиться и довести дело до ожирения III степени, всё может окончиться летальным исходом.

Причины

Какие причины висцерального ожирения известны медицине на данный момент? К факторам, которые провоцируют развитие заболевания, относят:

• генетическая, наследственная предрасположенность;
• гормональные нарушения во время беременности, лактации, менопаузы - у женщин;
• заболевания нервной системы: постоянные стрессовые ситуации, психоз, панические атаки;
• злоупотребление пивом - у мужчин (тестостерон заменяется женскими гормонами и больше не участвует в расщеплении жиров);
• малоподвижный образ жизни: отсутствие активного отдыха, физических упражнений, пешей ходьбы;
• неправильная работа гипоталамуса;
• несбалансированность питания, когда углеводов и жиров в рационе больше белков;
• переедание;
• побочный эффект после приёма некоторых медикаментов: гормонов, антидепрессантов, транквилизаторов;
• проблемы с эндокринной системой: гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга;
• снижение серотонина (гормона счастья, который также отвечает за чувство насыщения).

Если ожирение вызвано неправильным питанием и малоподвижным образом жизни (его относят к алиментарному типу), шансы на выздоровление достаточно велики. Здесь на первый план выходит сбалансированная и физические нагрузки.

Всё гораздо сложнее с генетикой и врождёнными заболеваниями. Если развитие патологии продиктовано ими, оно будет носить хронический характер.

Симптоматика

Висцеральное ожирение может длительное время прятаться внутри тела. Заподозрить его можно только по нарастанию веса, при этом живот и талия на первых порах не растут. Поэтому в первую очередь нужно следить за лишними килограммами и не допускать, чтобы они «перевалили» за норму. Для этого рассчитывается ИМТ по специальной формуле: I (ИМТ) = M (вес в килограммах) / H 2 (рост в метрах). Если значение превысило отметку в 30, нужно срочно предпринимать меры.

Но это не единственный симптом данного заболевания. На него могут указать и другие признаки:

• гипертензия;
• сахарный диабет II типа;
• одышка;
• отёчность;
• нарушение половых функций, снижение либидо, потенция, фригидность;
• проблемы с сердцем: тахикардия, ишемия, брадикардия и т. д.;
• проблемы с печенью: покалывания в правом углу, тошнота;
• вялость, слабость;
• быстрая утомляемость;
• частые стрессы и депрессивные состояния;
• неконтролируемый аппетит.

Чтобы подтвердить или рассеять сомнения по поводу наличия висцерального ожирения, можно ещё до обращения в клинику взвеситься на специальных весах-анализаторах жира. Они продаются в аптеках и имеются практически в каждом фитнес-клубе. Врачи же для этого предложат пройти компьютерную томографию.

Классификация

Как и любое другое ожирение, висцеральное может быть 3-х степеней. В 1997 году ВОЗ для удобства классификации представило следующую таблицу:

По характеру течения ожирение может быть стабильным (вес не меняется длительное время), прогрессирующим (избыточная масса тела постоянно увеличивается), резидуальное (сохранение остаточных явлений после похудения).

По месту локализации:

• - поражение жировой тканью сердечной сумки, что нарушает сердечную деятельность;
• печень (другое название болезни - жировой гепатоз) - опасно интоксикациями, так как нарушаются желчеобразование и детоксикация;
• почки - нарушает мочевыделительную функцию, провоцируя застой мочи, образование камней, развитие инфекционных и воспалительных процессов;
• - даёт сбои в пищеварительной системе.

Уточнить диагноз, какой именно орган подвергся атаке, можно только в лабораторных условиях - с помощью МРТ и УЗИ.

Методы лечения

Очень важно своевременно начать лечение висцерального ожирения, пока забитый жиром орган вовсе не отказал в работе. Для этого нужно записаться на приём к эндокринологу.

Терапевтический курс данного заболевания условно можно разделить на 2 этапа:

1. Снижение веса (длительность периода - от 3 месяцев до полугода).
2. Его стабилизация (от 6 месяцев до 1 года).

Шансы на выздоровление может дать лишь совместная работа врача и пациента. Лечение должно быть комплексным, и его основными компонентами являются диета, спорт, поведенческая терапия, в запущенных случаях - назначение медикаментозных и хирургия.

Питание

Исходя из степени висцерального ожирения и пищевых привычек пациента, врач подбирает оптимальную диету.

• снижение суточной калорийности на 30%, чем была раньше;
• уменьшение в рационе жиров и углеводов;
• все изменения в питании вводятся очень аккуратно, постепенно;
• только приветствуются, но без фанатизма: 1 раза в неделю будет достаточно;
• при составлении меню необходимо использовать списки разрешённых и запрещённых продуктов для правильного питания;
• обычно пациентам с таким диагнозом назначают диетический стол №8 по Певзнеру;
• питание должно быть дробным, но частым;
• соль свести к минимуму, сахар заменить мёдом, от фастфуда и трансжиров (особенно майонеза и кетчупа) отказаться совсем.

Соблюдая диету, нужно помнить, что рацион должен быть сбалансированным. Поэтому нельзя отказываться от жиров совсем, что может привести к нарушению липолиза, и вся терапия окажется бесполезной. Поэтому лучше в этот период находиться под постоянным наблюдением специалиста. Он в любой момент может откорректировать меню и дать полезные советы.

Поведенческая терапия

Двигательная активность - главный враг висцерального ожирения. Но этот пункт лечения многим пациентам даётся ещё более тяжело, чем предыдущий. Ведь там можно включить свой железный характер и силу воли, чтобы обойтись без любимого гамбургера. А тут физические нагрузки, которые тучные люди выполняют с большим трудом. Жировые складки будут ещё сильнее давить на органы во время тренировок, вызывая усталость уже в первые 5 минут занятия. Наклоны, растяжки, - всё будет сопровождаться обильным потоотделением, одышкой и тахикардией.

Поэтому режим аэробных физических нагрузок (частота упражнений, их вид, интенсивность тренировок) подбирается индивидуально.

Вкупе с занятиями нужно будет поменять свой образ жизни, который во многом тоже стал виновником висцерального ожирения.

• больше дышать свежим воздухом;
• отказаться от алкоголя и курения;
• беречь себя от стрессов и переживаний;
• спать не менее 8 часов;
• постоянно мотивировать себя двигаться дальше и не останавливаться на достигнутом.

На самом деле поведенческая терапия редко где расписывается подробно. И тем не менее она имеет огромное значение для выздоровления пациента.

Препараты

Если через 2 месяца после начала терапии висцерального ожирения выше названными методиками эффект заметен не будет, пациенту будет предложено медикаментозное лечение следующими препаратами:

1. Орлистат. Курс лечения - от 3 месяцев до 4 лет.
2. (Глюкофаж) уменьшает количество всасываемого жира в кишечнике, назначается обычно пациентам с сопутствующим сахарным диабетом II типа. Среди побочных эффектов нередки кишечные расстройства.
3. Аналоги глюкагоноподобного пептида, дают чувство ложного насыщения.

Учтите, что при висцеральном ожирении применение растительных, мочегонных препаратов и всевозможных биодобавок не рекомендуется. Его необходимо лечить только тем, «что доктор прописал».

Препараты Орлистат и Метформин применяемые в терапии висцерального ожирения

Оценка эффективности лечения производится в течение 1 года. На протяжении этого срока ведётся дневник питания, корректируется и постоянно мониторится психологическое состояние пациента.

Если вес не снизится более, чем на 10% от исходного веса, врач должен будет пересмотреть тактику терапии: подобрать другую диету, изменить характер тренировок, заменить одни таблетки другими. И продолжать постоянный контроль.

Если же целевой уровень массы тела всё-таки достигнут, производится повторное изучение факторов риска возвращения веса и развития сопутствующих заболеваний.

Хирургия

При неэффективности медикаментозного лечения висцерального ожирения пациенту предлагается хирургическое вмешательство.

Это могут быть:

• установка баллонов внутри желудков, которые забирают часть пищи;
• шунтирование на тонкой кишке;
• рестриктивные операции, когда специально уменьшается объём желудочного резервуара;
• комбинированная хирургия (сочетание билиопанкреатического и желудочного шунтирования).

После подобных вмешательств придётся пройти через все сложности реабилитационного периода. Назначается заместительная терапия препаратами железа, кальция, поливитаминами. На лечебно-косметические операции (абдоминопластика и липосакция) желательно записываться только после стабилизации веса.

Осложнения

Ну и, наконец, чем опасно данное заболевание, если не начать его лечить своевременно. Нужно сразу учесть влияние висцерального ожирения на артериальное давление. Жировые ткани обволакивают сердце и давят на кровеносные сосуды. Отсюда - сильнейшие головные боли, запредельная гипертензия, велик риск ишемии и инфаркта. Так кровоток и лимфоток замедляются, это приводит к дефициту кислорода во всех тканях организма. Причём страдают от этого не только гипертоники.

Эта патология способна спровоцировать развитие таких серьёзных осложнений, как:

• метаболический синдром (инсулинорезистентности), когда организм становится толерантным к глюкозе;
• сахарный диабет;
• формирование холестериновых бляшек и развитие атеросклеротических изменений;
• инсульт и инфаркт миокарда;
• у женщин - гирсутизм, нарушение менструального цикла;
• болезнь Альцгеймера;
• онкология;
• жировой гепатоз;
• варикоз.

Перечисленные заболевания очень серьёзны и опасны для жизни. Висцеральное ожирение - одно из самых коварных. Оно способно долгое время скрываться внутри организма, нарушая там работу органов. Лечению поддаётся трудно, но, тем не менее, шансы на выздоровление есть, если врач и пациент будут работать в тесном тандеме.

Висцеральное (внутреннее) ожирение — это такой вид ожирения, при котором жир скапливается вокруг внутренних органов. Он располагается не только под кожей, но и внутри туловища.

Обычно его вес составляет — около 3 кг. Его задача — «согревать» органы и время от времени «питать» энергией. Но при висцеральном ожирении жир может достигать 20 кг и более.

Опасности висцерального ожирения

Данный вид ожирение влечет за собой целый ряд проблем.

Например, жир начинает скапливаться в области сердца . При этом оно сдавливается и перестает работать нормально. Возникает чувство постоянной усталости. Человек устает мгновенно. Наблюдается повышенная потливость. Сердце перестает биться ритмично (аритмия).

Если жир скапливается вокруг легких , то затрудняется дыхание. При висцеральном ожирении легкие не раскрываются полностью. Не имея возможности дышать полной грудью, организм недополучает кислород в клетки мозга.Это мешает восстанавливаться и нервным клеткам.Теряется утреннее чувство бодрости.

Точно так же жир в брюшной полости , затрудняет работу всего организма в целом. Из-за нарушения обменных процессов, развиваются гастрит и сахарный диабет.

При этом риск заболевания диабетом при висцеральном ожирении увеличивается более, чем в 50 раз. Возрастает даже вероятность заболевания раком — примерно в 15 раз.

С точки зрения самочувствия, избыточный играет также негативную роль. Он является «производителем» гормона стресса — кортизола . Вследствие чего человек может испытывать постоянное психологическое давление без явных причин.

Другая существенная проблема заключается в том, что висцеральный жир «подавляет» мужские гормоны, превращая их в женские. Как следствие — снижение половой активности и даже бесплодие.

Диагностика ожирения

Существует несколько способов диагностики висцерального ожирения.

• Самый простой вариант — замер талии. Если она меньше 94 см у мужчин, и меньше 80 см у женщин — то все в норме. Если до 102 см у мужчин и 88 см у женщин — стоит обратить внимание. Если больше — следует обратиться к специалисту;
• Другой способ — подсчет соотношения параметров талии и бедер. Для мужчин нормальный коэффициент — менее 1 , для женщин — менее 0.8 .

Существуют еще несколько индексов , которые учитывают в своих «формулах» соотношение параметров рук, бедер и тому подобное. Хотя, в целом, хватает и первых двух вариантов.

Лечение внутреннего ожирения

Особенность висцерального ожирения заключается в том, что от него практически невозможно избавиться обычными методами. Ни повышение уровня физических нагрузок, ни диеты, ни хирургические операции не способны избавить от внутреннего ожирения.

Все дело в том, что около половины мужчин и женщин с нормальным индексом тела — так или иначе имеют эту проблему. Известно, что излишний висцеральный жир есть даже у некоторых моделей.

Несмотря на то, что он может быть незаметным, он является самым опасным . Так как обволакивает внутренние органы, мешая их работе.

На сегодняшний день нет точных медицинских данных и рекомендаций, как избавиться от висцерального жира. Существует только статистика. Согласно ей, люди, занимающиеся медленной ходьбой или другими по 2-3 часа в день, практически никогда не имеют излишков висцерального жира.

Поэтому медленная , но продолжительная ходьба, пробежки, умеренная езда на велосипеде и другие неинтенсивные длительные нагрузки — являются лучшей профилактикой висцерального ожирения.

Неправильный режим питания и злоупотребление вредными продуктами очень быстро приводят к тому, что наше отражение в зеркале перестает нас радовать. Формы тела начинают расплываться и приобретают некрасивые очертания. Однако немногие из нас задумываются о том, что ожирение может быть не только неэстетичным, но и смертельно опасным. К примеру, если речь идет о висцеральном ожирении. Объяснить нашим читателям, что же такое висцеральное ожирение и как с ним бороться, мы попросили врача-диетолога, ведущего дерматокосметолога клиники «Medstyle» Лукашову Нэлю Николаевну .

ЭЗ: Нэля Николаевна, в чем особенность висцерального ожирения? И что способствует его развитию?

– Висцеральное ожирение – это отложение жировой ткани внутри тела, в области живота, между кишечными петлями и внутренними органами, т. е. это ожирение внутреннее. На каждой клетке нашего организма есть рецепторы, чувствительные к инсулину. Они отвечают за поступление глюкозы в клетку, и когда чувствительность этих рецепторов уменьшается, развивается метаболический синдром, который сопровождается висцеральным ожирением. Глюкоза не поступает к органам и тканям организма, а откладывается в виде жира. В первую очередь к этому приводит неправильное питание. Избыточное количество легких углеводов, таких как сахар, белая мука, картофель, белый рис и изделия из них, способствует уменьшению чувствительности тканей к инсулину и накоплению внутреннего жира.

ЭЗ: Правда ли, что висцеральное ожирение может быть смертельно опасным?

– Смертельно опасно не само висцеральное ожирение, а связанный с ним метаболический синдром, поскольку его последствием очень часто бывают инсульты и инфаркты. Жировая ткань накапливается в сосудах, проходимость которых уменьшается, и, как следствие, нарушается кровоснабжение. Еще одно опасное последствие метаболического синдрома – это сахарный диабет.

ЭЗ: Как можно распознать висцеральное ожирение? Могут ли складки на животе свидетельствовать о его наличии?

– Складки бывают разные: значительные и незначительные. В данном случае большее значение имеет объем талии. Определить висцеральное ожирение можно с помощью обычной сантиметровой ленты: если обхват талии у женщин больше 88 см, а у мужчин больше 102 см, это уже говорит о наличии данной проблемы.

Женские гормоны способствуют накоплению жировых отложений преимущественно в нижней части тела: в области бедер, ягодиц; а мужские гормоны, наоборот, в верхней: в области шеи, плеч и живота.

ЭЗ: Правда ли, что мужчины больше подвержены развитию висцерального ожирения, чем женщины?

– Да, это на самом деле так, но разница в процентном соотношении между мужчинами и женщинами очень невелика и объясняется она в какой-то мере особенностью гормонального фона у мужчин. Женские гормоны способствуют накоплению жировых отложений преимущественно в нижней части тела: в области бедер, ягодиц. А мужские гормоны, наоборот, в верхней: в области шеи, плеч и живота. Но все-таки основным фактором, влияющим на развитие висцерального ожирения, является образ жизни, в частности пищевое поведение. Нарастание внутреннего жира в животе происходит при неправильном питании, например, если человек ест один раз в день.

К примеру, отказываясь от завтрака и обеда, основной прием пищи переносит на вечер. При этом чувство голода к концу дня настолько сильное, что человек, для того чтобы насытиться, съедает гораздо большее количество еды, чем требуется. Чаще всего к такому режиму питания склонны мужчины. При одномоментном употреблении большого количества еды резко возрастает уровень глюкозы в крови. Организм сразу начинает ее усваивать, но инсулина для ее утилизации не хватает, и лишняя глюкоза переходит в жир. Это усугубляется еще и тем, что после ужина организму некуда расходовать энергию: человек поел и отправляется лежать у телевизора или спать, а тем временем все съеденное откладывается в виде жировой ткани. Очень часто можно встретить людей достаточно хрупкого телосложения, с изящными руками и стройными ногами, но при этом с непривлекательными складками на талии, это как раз и является следствием неправильного питания.

Если человек будет употреблять достаточное количество нежирного мяса, курицы, рыбы, овощей и фруктов, цельнозерновых каш, таких как гречка или овсянка, то жир в области живота начнет постепенно исчезать.

ЭЗ: Существует мнение, что жир на внутренних органах накапливается с годами, и люди моложе 30 лет могут не опасаться за свое здоровье в этом смысле, правда ли это?

– Как правило, молодые люди ведут довольно энергичный образ жизни, имеют высокую скорость метаболизма, и процесс утилизации глюкозы у них проходит легко. Конечно, и среди людей молодого возраста встречаются те, кто страдает внутренним ожирением, но таких людей немного. Основной процент заболеваемости приходится на возраст старше 30–40 лет. Если в молодости организм успешно справлялся со злоупотреблением легкими углеводами и сахаром, т. е. клеточные рецепторы были активные, чувствительные к инсулину, то с годами этот механизм «изнашивается», организм перестает чувствовать глюкозу как раньше и начинает откладывать ее в жир. Для того чтобы избавиться от жировых отложений в области живота, необходимо отрегулировать свое питание. В первую очередь необходимо исключить из рациона легкие углеводы. Если человек будет употреблять достаточное количество нежирного мяса, курицы, рыбы, овощей и фруктов, цельнозерновых каш, таких как гречка или овсянка, то жир в области живота начнет постепенно исчезать.

Врачи-эндокринологи, назначая медикаментозную терапию висцерального ожирения, главным условием ставят соблюдение диеты, поскольку ни одно лекарство не сможет полноценно помочь, пока не будет скорректировано питание.

ЭЗ: Значит ли это, что справиться с висцеральным ожирением можно лишь с помощью диеты?

– Все зависит от степени ожирения и от его тяжести, но в любом случае диета при ожирении является первоочередной рекомендацией. Врачи-эндокринологи, назначая медикаментозную терапию висцерального ожирения, главным условием ставят соблюдение диеты. Поскольку ни одно лекарство не сможет полноценно помочь, пока не будет скорректировано питание. Важен не только рацион, но и режим питания. В норме он должен выглядеть так: три основных приема пищи – завтрак, обед, ужин – и два перекуса между ними. Важно следить за тем, чтобы на тарелке не было большого количества углеводов. Лучше всего употреблять сложные углеводы. Занятия спортом, к сожалению, не смогут помочь в борьбе с внутренним ожирением. Физические упражнения – это, конечно, хорошо, они укрепят мышечный корсет, повысят общий тонус организма, человек может потерять несколько килограммов, но, к сожалению, справиться с внутренним жиром спорт не в силах.

ЭЗ: Нэля Николаевна, объясните, пожалуйста, что же такое диета. Очень многие считают, что диета – это одноразовое мероприятие.

– В нашем организме есть так называемый приход-расход калорий, т. е. сколько калорий мы приняли, столько же должны и потратить. Если соблюдать этот баланс, то проблем с лишним весом у человека не будет, но как только этот баланс нарушается, это непременно приводит к избыточной массе тела. Если же человек хочет сбросить вес, то, соответственно, и расходовать калорий нужно больше, чем он получает. А достигнув желаемого результата, нужно обязательно переходить на сбалансированный режим питания. Если, сбросив лишние килограммы, человек опять возвращается к тортам и фаст-фуду, то вес очень быстро снова уходит в плюс.

Существует масса диет на подсчете калорий, т. е. уменьшая количество калорий, человек худеет. Но если при этом не сбалансировано соотношение белков, жиров и углеводов, то человек будет сбрасывать вес. Будут худеть руки и ноги, но окружность талии при этом не уменьшится. Поэтому для того чтобы подобрать правильное соотношение белков, жиров и углеводов при наличии висцерального ожирения, лучше всего обратиться за помощью к специалисту.

Самая большая ошибка, которую совершают люди в погоне за идеальной фигурой, – это отказ от еды. Да, на какое-то время человек худеет, но как только он начинает есть и при этом ест все подряд, потерянные килограммы очень быстро возвращаются, и обычно в еще большем количестве.

В своей практике я очень часто сталкиваюсь с людьми, не представляющими свою жизнь без сладкого. Отказываясь от любимых конфет и чая с сахаром, они начинают испытывать психологический и физический дискомфорт. У них появляются головные боли, головокружения, перепады настроения и даже дрожь в руках и ногах. Это явление вполне объяснимо. Употребляя сахар в больших количествах, человек поддерживает высокий уровень инсулина в организме, т. е. инсулин находится в постоянном ожидании большого поступления глюкозы. Резкое сокращение глюкозы при высоком уровне инсулина сразу же вызывает проявления дискомфорта. Однако пугаться этого не стоит. Человеческий организм очень пластичный: недополучая привычной дозы глюкозы, он начинает снижать уровень инсулина. И спустя 4–5 дней самочувствие вернется в норму, а через пару недель даже самые любимые конфеты покажутся приторно сладкими. Это означает, что в организме изменился обмен веществ и потребность в сладком уменьшилась.

ЭЗ: Можно ли избавиться от висцерального ожирения хирургическим способом, например, с помощью липосакции?

– Липосакция позволяет избавиться только от наружных (локальных) жировых отложений. Ни липосакция, ни инъекции, ни какие-либо другие процедуры не помогут получить тонкую талию при висцеральном ожирении. Единственный способ избавиться от внутреннего жира – правильное питание.

Ожирение представляет собой серьезное заболевание, при котором жировые отложения скапливаются в подкожном слое или во внутренних органах. Патология бывает разных видов. Одним из них является висцеральное ожирение. Что это такое?

Висцеральное ожирение – патология, при которой жировые клетки откладываются во внутренних органах. В большинстве случаев страдает сердце и печень. При этом внешне заболевание не всегда можно заметить, потому что оно необязательно должно сочетаться с общим ожирением.

При поражении внутреннего органа происходит нарушение его функционирования.

Чем больше жира откладывается, тем тяжелее организму работать. С временем жировая ткань поражает все больше и больше территорий, окутывая орган со всех сторон.

В результате человек сталкивается с нарушениями здоровья. Многие из них достаточно серьезные и при игнорировании способы привести к смерти пациента. Поэтому лечить заболевание нужно при появлении первых признаков.

Стоит отметить, что висцеральное ожирение поражает не только полных, но и худых людей. Поэтому судить о нем по внешнему виду человека невозможно. Для диагностирования болезни требуется проведение обследования организма.

Причины

Висцеральный тип ожирения развивается вследствие воздействия на организм неблагоприятных факторов или заболеваний.

Спровоцировать возникновение патологии способны следующие явления:

1. Генетическая предрасположенность.
2. Нарушения гормонального баланса, что часто случается у женщин, особенно в период вынашивания и кормления малыша, а также при наступлении климакса.
3. Патологии нервной системы, при которых человек постоянно сталкивается со стрессами, психозами, депрессиями.
4. Вредные привычки. Висцеральное ожирение у мужчин часто связано с тем, что они употребляют слишком много пива. При его потреблении в организме происходит гормональный сбой, при котором мужские гормоны заменяются женскими и прекращается процесс расщепления жировых клеток.
5. Неактивный образ жизни. При сидячей работе, отсутствии физических нагрузок жир откладывается лучше.
6. Нарушения функционирования гипоталамуса.
7. Неправильно питание. С ожирением сталкиваются люди, которые употребляют большое количество вредной пищи, обогащенной жирами и углеводами. Для поддержания нормального веса тела нужно, чтобы белков было больше, чем жиров.
8. Несоблюдение режима питания, переедание.
9. Прием определенных лекарственных препаратов. Чаще всего вызывают стремительный набор массы тела гормональные средства, антидепрессанты, транквилизаторы.
10. Сбой в работе эндокринной системы.

Если заболевание связано с нездоровым образом жизни, то вылечить его намного проще. Для этого понадобится в первую очередь исключить факторы, влияющие на отложение жира, например, начать соблюдать диету, заниматься спортом, отказаться от вредных привычек.

Симптомы

На начальных стадиях висцеральное ожирение заметить невозможно, так как оно будет скрываться внутри. Только со временем начнет увеличиваться живот, что и станет поводом для беспокойства. Чем больше отложений скопилось, тем больше симптомов проявляется.

Возможны следующие признаки патологии:

1. Повышенное артериальное давление.
2. Одышка даже при небольшой при физической активности.
3. Отеки нижних конечностей.
4. Сбой в деятельности половой системы, что проявляется в виде снижения сексуального влечения, ухудшения потенции, проблемах с зачатием.
5. Учащенное биение сердца.
6. Тошнота.
7. Общая слабость.
8. Быстрая утомляемость.
9. Раздражительность, депрессивность.
10. Постоянное желание принимать пищу.

Чтобы своевременно выявить проблемы с лишним весом, необходимо регулярно пользоваться весами. Если масса тела имеет отклонение от нормы, следует сразу посетить доктора. Не нужно затягивать с визитом, избыточный вес должен устраняться своевременно.

Методы лечения

Для лечения висцерального ожирения используют разные методы. Для успешной терапии требуется применять сразу несколько способов.

Корректировка питания

Основной метод борьбы с ожирением – диета. Рацион пациента должен быть сбалансированным и разнообразным. Основную часть должны составлять белки, количество углеводов и жиров обязательно снижается до минимума. В меню не должно быть вредных продуктов.

Не разрешается употреблять следующую пищу:

1. Фастфуд.
2. Копчености.
3. Полуфабрикаты.
4. Колбасы.
5. Жирное мясо.
6. Жирная рыба.
7. Сладости.
8. Молочные продукты с высокой степенью жирности.
9. Выпечка.
10. Кондитерские изделия.

В рацион включают такие продукты как:

1. Овощи.
2. Фрукты.
3. Ягоды.
4. Зелень.
5. Нежирные сорта мяса и рыбы.
6. Обезжиренные молочные продукты.
7. Сухофрукты.
8. Крупы.

Медикаменты

Висцеральное ожирение у женщин и мужчин не всегда устраняется спортом и диетой, часто приходится прибегать к помощи лекарственных препаратов. При терапии используют разные группы средств.

В большинстве случаев назначают медикамент «Орлистат». Благодаря ему восполняются потребности больного в приеме пищи, что позволяет меньше кушать.

Если пациент страдает еще и сахарным диабетом, то назначают «Метформин». С его помощью снижается уровень всасывания жировых элементов в кишечнике. Для подавления ощущения голода используют аналоги глюкагоноподобного пептида.

Принимать различные биодобавки, препараты, навязываемые рекламой и прочими источниками, ни в коем случае нельзя. Нередко выпускаются средства, которые якобы помогают справиться с ожирением в короткий срок. Такие лекарства не приносят желаемого эффекта, а только причиняют вред здоровью.

Хирургическое вмешательство

Если лечение висцерального ожирения медикаментами, спортом и диетой не помогает, на помощь приходит оперативное вмешательство. Есть несколько видов операций, которые способны помочь в устранении патологии.

К ним относится следующее:

1. Уменьшение объема желудка посредством удаления его части или установки специального кольца.
2. Шунтирование на тонком кишечнике.
3. Липосакция, при которой откачивается лишний жир.

После проведения хирургического лечения требуется прохождение реабилитационного периода. В это время пациенту необходимо воздержаться от нагрузок, принимать витамины и прочие препараты, назначаемые лечащим доктором.

Физическая активность

Физические нагрузки – один из основных методов борьбы с лишним весом. Для избавления от ожирения требуются регулярные занятия спортом. Желательно уделять им время ежедневно. Сжигать жир можно с помощью разных способов.

Но лучше комбинировать несколько занятий, например, делать упражнения дома и ходить в бассейн. Помочь в лечении ожирения может гимнастика, плавание, бег, спортивная ходьба и многие другие методы. О том, чем эффективнее заниматься, расскажет лечащий доктор.

Чем опасно?

Ожирение опасно для здоровья и даже жизни человека. Это касается всех разновидностей патологии, в том числе и висцеральной. Особенно опасность подстерегает в том случае, если жировые отложения покрывают сердце. Когда их становится много, они начинают оказывать давление на орган и кровеносные сосуды.

В результате этого нарушается артериальное давление, пациента тревожат сильные головные боли, возрастает вероятность развития инфаркта и ишемической болезни сердца.

Кровообращение в организме замедляется, вследствие чего ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ.

Помимо указанных проблем возможны следующие осложнения:

1. Метаболический синдром.
2. Сахарный диабет.
3. Атеросклероз сосудов.
4. Инсульт.
5. Нарушение менструального цикла у женщин.
6. Болезнь Альцгеймера.
7. Образование злокачественных опухолей.
8. Варикозное расширение вен.

Указанные патологические состояния очень опасны для жизни человека. Поэтому лечение важно проводить на ранних стадиях ожирения висцерального типа.

Локализация патологии

При ожирении висцерального типа наблюдаются некоторые особенности распределения жировых отложений. При этом они немного отличаются у пациентов мужского и женского пола, что обуславливается различиями в анатомическом строении их тел.

У женщин

У больных женского пола жир чаще всего откладывается в таких местах как:

• бедра;
• живот;
• грудь;
• органы малого таза.

У женщин жировые отложения распределяются медленнее, чем у мужчин. Зато первые клинические признаки носят более яркий характер.

У мужчин

У мужчин жир накапливается намного быстрее. Доктора объясняют это тем, что у пациентов данного пола крупные мышечные ткани, имеющие некоторое расстояние между волокнами, в которое и забиваются клетки жира. Наиболее излюбленными местами ожирения у мужчин являются следующие:

1. Живот.
2. Плечи и предплечья.
3. Печень.
4. Поджелудочная железа.

Таким образом, висцеральное ожирение – серьезное заболевание, способное привести к негативным последствиям для здоровья и жизни человека. При отклонениях в весе тела нужно сразу же принимать меры по их устранению, не допуская развития рассматриваемой патологии.

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1 "2004

бзор литературы

Висцеральное ожирение - ключевое звено метаболического синдрома

С.А. Бутрова, Ф.Х. Дзгоева

ГУ Эндокринологический научный центр (дир. - акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва

Проблема ожирения в сочетании с различными метаболическими нарушениями и/или заболеваниями находится в центре внимания современной медицинской науки и здравоохранения. Распространенность ожирения в мире столь велика, что приобрела характер глобальной эпидемии. С распространением ожирения по планете множатся и усугубляются связанные с ним тяжелые соматические заболевания: сахарный диабет типа 2 (СД2), артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца, онкологические заболевания и др., снижающие качество жизни и повышающие уровень смертности среди трудоспособного населения . По сообщениям экспертов ВОЗ, от заболеваний, связанных с ожирением, только в Европе ежегодно умирает 320 тысяч человек. Наиболее значимыми медицинскими последствиями ожирения являются СД типа 2 и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), причем риск их развития в значительной степени определяется особенностями отложения жировой ткани в организме .

Впервые на проблему связи риска сопряженных с ожирением заболеваний и характера локализации жировой ткани обратил внимание в своих трудах J. Vague ещё в 1947 г. . Он выделил два типа ожирения на основании топографии жировой ткани - андроидный и гиноидный - и показал, что у пациентов с андроид-ным типом ожирения чаще развиваются СД2, АГ и ССЗ. Проведенные в дальнейшем исследования, основанные на общепринятых критериях оценки типа распределения жировой ткани и показателях риска развития сопутствующих заболеваний, доказали, что абдоминальное ожирение - самостоятельный фактор риска дислипидемии, нарушений углеводного обмена и свертывающей системы крови, независимый от степени ожирения в целом. Так, данные Гётебургского исследования подтвердили, что соотношение окружности талии и бедер (ОТ/ОБ) - независимый фактор риска инфаркта миокарда, инсульта, а также смертности от них; ОТ/ОБ имеет более тесную связь с этими

заболеваниями, чем индекс массы тела (ИМТ) .

С внедрением в медицинскую практику компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) абдоминальный тип ожирения был разделен на два подтипа - абдоминально-висцеральный и абдоминально-подкожный. Выяснилось, что именно абдоминально-висцеральное ожирение сочетается, как правило, с неблагоприятным метаболическим профилем. В работах J.-P. Despres, B. Wajchenberg и многих других исследователей было показано, что площадь висцерального жира у мужчин более 130 см2, а у женщин пре- и постменопаузального возраста более 110 см2 свидетельствует об увеличенном риске коронарной болезни сердца. Была выявлена четкая корреляция между площадью висцеральной жировой ткани, определяемой методом КТ и МРТ, и показателем ОТ.

Опасному порогу накопления висцеральной жировой ткани - 130 см2 у лиц обоего пола до 40 лет - соответствует окружность талии более 100 см, а в возрасте 4060 лет - уже от 90 см. Исследования T. Han и соавт. , как и другие работы, основанные на сопоставлении суммарного риска для здоровья с показателями окружности талии при абдоминально-висцеральном ожирении, подтвержденном компьютерной томографией, выявили, что при ОТ 94-101 см у мужчин и 8087 см у женщин имеется повышенный риск, а при еще бо льших значениях ОТ - высокий риск развития ССЗ и СД2. Y Matsuzava и соавт., определяя с помощью КТ топографию жировой ткани в абдоминальной области, показали, что накопление жира в висцеральных депо даже при нормальных значениях ИМТ, как правило, сопровождается метаболическими и гемодина-мическими нарушениями, а у 40% пациентов с коронарной болезнью сердца имеется висцеральное ожирение при нормальной массе тела .

В последние десятилетия различные гормонально-метаболические нарушения и/или заболевания, ассоциированные с ожирением, стали рассматриваться в

комплексе, поскольку практически каждое из них, являясь фактором риска развития ССЗ, в сочетании многократно увеличивает риск развития макрососу-дистых атеросклеротических заболеваний. В 1988 г. G. Reaven описал так называемый «синдром Х» , объединив артериальную гипертензию, дислипидемию и нарушения углеводного обмена, и впервые высказал предположение о том, что объединяющей основой этих нарушений может быть инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ). В 1989 г. N. Kaplan описал «смертельный квартет», включив абдоминальное ожирение в число важнейших составляющих синдрома наряду с АГ, нарушением толерантности к глюкозе и гипертриглицериде-мией. В 90-е годы метаболические нарушения и заболевания, развивающиеся у лиц с ожирением, объединили рамками «метаболического синдрома».

Смысл введения в научную терминологию данного понятия заключается в том, что оно объединило комплекс гормональных и метаболических нарушений и заболеваний, значительно ускоряющих развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, занимающих, по оценкам экспертов ВОЗ, первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран мира. Многие современные исследователи рассматривают метаболический синдром как прелюдию сахарного диабета.

С развитием концепции метаболического синдрома рамки его расширились, объединив следующие симптомы и проявления:

Абдоминально-висцеральное ожирение,

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемию,

Дислипидемию,

Артериальную гипертензию,

Нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет типа 2,

Ранний атеросклероз/ИБС,

Нарушения гемостаза,

Гиперурикемию и подагру,

Микроальбуминурию,

Гиперандрогению.

В последние годы многие исследователи предлагают включить в качестве составляющих синдрома также стеатоз печени и синдром обструктивых апноэ во сне. Распространенность метаболического синдрома в общей популяции довольно высока. По данным исследования состояния здоровья и питания (NHANESIII), проведенного в США с 1988 по 1994 г. и охватившего почти 9000 мужчин и женщин, метаболический синдром - согласно критериям Adult Treatment Panel III (АТРIII), был выявлен у 6,7% пациентов в возрасте 2029 лет, у 43,5% в возрастной группе 60-69 лет и у 42% - от 70 лет и старше . Специфика населения США позволила выявить в этом исследовании этнические различия в распространенности метаболического синдрома: чаще он встречается у пациентов испанского происхождения (32%) в сравнении с другими этническими группами (20-24%).

В отношении популяции результаты NHANES III показали, что метаболическим синдромом в США страдают 24% населения, что составляло около 47 млн человек.

Выявленные этнические особенности предрасположенности к развитию метаболического синдрома подтверждают роль генетических факторов. В то же время возрастающее число пациентов с этой патологией во всех регионах планеты можно расценивать как результат взаимодействия современного образа жизни и генотипических особенностей.

По данным P. Zimmet, опубликованным в 2003 г., около четверти населения стран Западной Европы имеют нарушенную толерантность к глюкозе или метаболический синдром. Последний наиболее часто встречается в северных европейских странах. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в Финляндии и Швеции, метаболический синдром без нарушений углеводного обмена имеют 10% женщин и 15% мужчин .

В России, по результатам исследования WHO MONICA, 40% неорганизованной популяции г. Новосибирска в возрасте 25-64 лет имеют 2 и более составляющих метаболического синдрома с преобладанием его распространенности среди женщин (в исследовании были использованы дефиниции данной патологии, разработанные ВОЗ) .

При изучении частоты встречаемости метаболического синдрома среди больных ожирением, обратившихся в ЭНЦ РАМН, он был выявлен (по диагностическим критериям АТРШ) у 49%, а в возрастной группе от 16 до 22 лет у 35% пациентов.

Впервые диагностические критерии метаболического синдрома были разработаны и сформулированы рабочей группой ВОЗ. Однако опубликованные в 2001 г. комитетом экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (The National Cholesterol Education Program) критерии диагностики метаболического синдрома ATPIII в большей степени отвечают требованиям клинической практики (см. таблицу).

В предложенных дефинициях метаболического синдрома самостоятельное место отведено висцеральному ожирению. Это обосновано результатами целого ряда крупных исследований, продемонстрировавших тесную взаимосвязь между абдоминально-висцеральным ожирением и комплексом гормональных и метаболических факторов риска, составляющих основу рассма-

Диагностические критерии метаболического синдрома

Факторы риска Значение

Абдоминальное ожирение Окружность талии

Мужчины > 102 см

Женщины > 88 см

Триглицериды > 3,95 ммоль/л

Мужчины < 1,1 ммоль/л

Женщины < 1,3 ммоль/л

АД > 130/ > 85 мм рт. ст.

Гликемия натощак > 6,1 ммоль/л

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1 "2004

уменьшению связывания гепатоцитами инсулина и его деградации и развитию ИР в печени, к торможению супрессивного действия инсулина на глюкогенез, а также к системной гиперинсулинемии, в свою очередь, способствующей развитию периферической ин-сулинорезистентности [ 8,9,30].

Предполагается также самостоятельное воздействие СЖК на гликогенолиз и глюконеогенез.

Попадая в системный кровоток, СЖК способствуют нарушению поглощения глюкозы и ее утилизации в мышечной ткани через цикл Randle и, таким образом, усилению периферической инсулинорезистентности. Избыточное содержание СЖК в крови служит источником накопления триглицеридов и продуктов неокислительного метаболизма СЖК в скелетных мышцах, мышцах сердца и, соответственно, нарушения инсулинзависимой утилизации глюкозы в этих тканях . Показано также, что СЖК оказывают прямое токсическое воздействие на р-клетки поджелудочной железы (эффект липотоксичности).

В условиях инсулинорезистентности и избытка СЖК нарушается обмен липидов и развивается атерогенная дислипидемия. Вследствие замедления катаболизма триглицеридов и богатых триглицеридами липопроте-идов, повышенной аккумуляции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) происходит накопление эфиров холестерина в макрофагах, повышение уровня модифицированных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), обладающих высокой способностью к окислению и проникновению в субэндо-телиальное пространство сосудистой стенки, высоким сродством с протеогликанами и сниженной аффинностью к рецепторам ЛПНП. Все эти свойства способствуют активному включению малых плотных частиц ЛПНП в процесс атерогенеза .

Наряду с нарушением метаболизма липидов в условиях инсулинорезистентности и гиперинсулинемии происходит усиление пролиферации гладкомышечных клеток, фибробластов, синтеза коллагена, также способствующих развитию атеросклеротического поражения сосудов .

Среди адипокинов, секретируемых жировой тканью и влияющих на развитие составляющих метаболического синдрома, наиболее изученными в настоящее время являются лептин, фактор некроза опухолей-а и адипонектин.

Лептин - многофункциональный гормон жировой ткани, секретируемый адипоцитами пропорционально массе жировой ткани. Доказано воздействие лепти-на на центральную нервную систему, ряд нейроэндокринных функций, иммунную систему, костный метаболизм, липидный и углеводный обмен (рис. 1). Ведущей функцией лептина, как показали последние исследования, является защита периферических тканей от эктопического накопления липидов. По мнению H. Unger и L. Orci, лептин является антистеато-генным гормоном и подобно инсулину, регулирующему гомеостаз глюкозы и предотвращающему развитие глюкотоксичности, регулирует гомеостаз жирных кислот, предохраняя от развития липотоксикоза . Влияние лептина на инсулинорезистентность было

Поглощение и метаболизм глюкозы

Лептин

-" Поглощение глюкозы,

Жировая отложение и метаболизм жира / Гомеостаз

ткань глюкозы

Рис. 1. Эффекты лептина.

триваемого синдрома . Тесная связь между абдоминальным ожирением и сердечно-сосудистыми факторами риска позволила специалистам АТРШ определить метаболический синдром как совокупность метаболических осложнений ожирения. Ключевым звеном, объединяющим различные нарушения, развивающиеся при метаболическом синдроме, являются первичная инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия.

Патогенез ИР при висцеральном ожирении имеет гетерогенный характер и обусловливается взаимодействием ряда факторов: генетического, полового, возрастного, гормональных влияний, условиями внутриутробного развития, внешних воздействий и др. Результаты исследований последних лет показали, что жировая ткань секретирует целый ряд активных молекул - адипокинов, влияющих на потребление пищи, метаболические процессы, формирование оксидатив-ного стресса и нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, т. е. обладающих различными локальными, периферическими и центральными эффектами. Во многих работах подчеркивается, что при ожирении развитие и прогрессирование инсулиноре-зистентности и ее различных проявлений может быть отражением липотоксических эффектов свободных жирных кислот и дисбаланса адипокинов . Следовательно, сама жировая ткань, обеспечивая поступление большого количества СЖК и цитокинов в кровоток, является ключевым фактором в развитии основных нарушений и проявлений метаболического синдрома.

По мнению многих исследователей, топографические и метаболические особенности висцеральной жировой ткани являются определяющими в развитии инсу-линорезистентности и осложнений ожирения (портальная теория).

При преимущественном отложении жира в висцеральной области высвобождающиеся вследствие интенсивного липолиза СЖК в больших количествах поступают в воротную вену и печень. Это приводит к

выявлено путем изучения метаболических показателей при лептиндефицитных синдромах, которые сопровождаются гиперфагией, ожирением, гиперкорти-золемией и СД типа 2 . Введение экзогенного леп-тина способствовало нормализации метаболических показателей независимо от динамики массы тела, что послужило основанием для вывода о самостоятельной роли лептина в воздействии на инсулинемию и инсу-линорезистентность.

Ряд авторов не исключает возможного влияния лепти-на на чувствительность к инсулину посредством прямого воздействия на уровне периферических тканей. При висцеральном ожирении сочетание повышенной концентрации в плазме СЖК, триглицеридов, ЛПНП, хиломикронов и периферической лептинорезистент-ности, развивающейся на фоне гиперкортизолемии, приводит к отложению жирных кислот в виде триглицеридов в скелетных мышцах, печени, мышце сердца, поджелудочной железе. Избыточное отложение ТГ в органах является потенциальным источником поступления в клетки СЖК в количестве, значительно превышающем их окислительные потребности.

В норме при избыточном поступлении жирных кислот в ткани происходит повышение активности ферментов окисления СЖК, а неиспользованная энергия рассеивается в виде тепла с помощью ацил-КоА-ре-дуктазы и UCP-2, то есть включается система так называемого компенсаторного окисления СЖК. Оно, очевидно, усиливается самими СЖК, которые являются лигандами PPAR-y, увеличивающего экспрессию ферментов на конечных этапах данного процесса . Эта система компенсаторного окисления требует нормального функционирования системы лептина. При лептинорезистентности компенсаторного окисления СЖК не происходит, активируется неокислительный путь их метаболизма (перекисное окисление и образование керамидов). Накопление неокислен-ных метаболитов свободных жирных кислот и кера-мидов может стимулировать развитие липотоксических нарушений, конечным результатом которых являются проявления метаболического синдрома: инсу-линорезистентность, гиперлипидемия, сахарный диабет, кардиомиопатия, повышение артериального давления (АД). При нарушении действия лептина происходит также увеличение синтеза жирных кислот de novo из глюкозы вследствие гиперэкспрессии ряда протеинов, участвующих в процессе, причем этот синтез происходит независимо от концентрации СЖК.

В условиях висцерального ожирения и лептинорезис-тентности, вероятно, усиливается влияние лептина на кальцификацию сосудов, аккумуляцию холестерина макрофагами, инициацию оксидативного стресса, повышение тонуса симпатической нервной системы, повышение АД. Все эти факторы в совокупности снижают комплаентность артерий в отношении атеросклеротических процессов. Таким образом, при висцеральном ожирении нарушение действия лептина может быть одним из ведущих факторов в развитии ин-сулинорезистентности, нарушении функции р-клеток и процессов атерогенеза.

Адипонектин-

Окисление

Окисление СЖК| 3 Гпюкоза| ТГ|

Сосудистое h ¡

i воспаление

Чувствительность к инсулину t

Рис. 2. Предполагаемые эффекты адипонектина.

Одним из уникальных продуктов, секретируемых жировой тканью, является адипонектин. Однако в отличие от других адипокинов, секреция которых увеличивается пропорционально нарастанию массы жировой ткани, его уровень при ожирении ниже, чем у людей с нормальной массой тела . Полученные экспериментальные данные продемонстрировали тормозящее влияние адипонектина на дифференцировку пре-адипоцитов, что подтверждает его возможное влияние на регуляцию жировой массы тела . В экспрессии и секреции самого адипонектина принимают участие ФНО-а, интерлейкин-6 (ИЛ-6) и PPARY . Многоцентровые исследования показали, что уровень адипонектина плазмы обратно пропорционален степени ожирения, массе жировой ткани, показателю ОТ/ОБ, дислипидемии, сердечно-сосудистым заболеваниям и инсулинорезистентности.

Снижение показателя адипонектинемии имеет более тесные корреляционные взаимоотношения с гипер-инсулинемией и инсулинорезистентностью, чем с ожирением в целом и массой жировой ткани. Проспективное исследование, проведенное среди индейцев племени Пима, выявило, что низкий уровень адипонектина в плазме крови предшествует возникновению инсулинорезистентности . В эксперименте показано, что адипонектин способствует уменьшению инсулинорезистентности, стимулируя фосфо-рилирование тирозина рецептора инсулина, а также снижает поступление жирных кислот в печень и стимулирует их окисление путем активации протеинки-назы, способствуя снижению продукции глюкозы печенью и синтеза триглицеридов ЛПОНП . В мышечной ткани адипонектин стимулирует подобно лептину окисление СЖК, уменьшает интрамиоцел-люлярные накопления липидов и улучшает чувствительность мышечной ткани к инсулину (рис. 2). Возможно, что стимуляцию окисления СЖК адипонек-тин осуществляет путем экспрессии генов, кодирующих CD36, ацил-КоА-оксидазу и иСР-2, а также активации АМФ-протеинкиназы.

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1 "2004

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1 "2004

В рамках проспективного изучения проблем рака и питания в Европе (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) выявлено, что низкий уровень адипонектина имеет независимую корреляцию с увеличенным риском развития СД2 у относительно здоровых людей. Результаты научных работ дали основание многим исследователям рассматривать адипо-нектин в качестве маркера инсулинорезистентности у больных СД типа 2.

Клинические исследования также показали, что низкий уровень адипонектина ассоциируется с атероген-ным липидным профилем и высокими показателями АД. M. Matsubara и соавт. выявили, что у женщин без нарушений углеводного обмена концентрация адипо-нектина в плазме крови имеет четкую отрицательную корреляцию с индексом атерогенности (ОХ/ХС ЛПВП), уровнем триглицеридов и аполипопротеинов В и Е, а также положительную корреляцию с ЛПВП и апопротеином А-1 .

K. Hotta и соавт. сообщили о выраженной отрицательной корреляции уровня адипонектина с триглицеридами и положительной с ЛПВП у больных СД типа 2. Было также показано, что у пациентов с СД-2 и ИБС уровень адипонектина ниже, чем у пациентов без ИБС, что может свидетельствовать о его антиатеро-генных свойствах. Гипоадипонектинемия, имеющаяся у пациентов с метаболическим синдромом, может способствовать нарастанию у них атеросклеротических изменений. Введение же таким больным рекомбинантного адипонектина приводит к усилению подавляющего действия инсулина на глюконеогенез. Этот эффект связан со снижением экспрессии таких ферментов глюконеогенеза, как глюкоза-6-фосфатаза и фосфоэнолпируваткарбоксикиназа.

Обнаруженная взаимосвязь между низким уровнем адипонектина, ожирением, инсулинорезистентнос-тью, ИБС и дислипидемией позволяет рассматривать адипонектин в качестве еще одного маркера метаболического синдрома .

В работах японских ученых показано, что адипонек-тин тормозит адгезию тромбоцитов к эндотелию, подавляет трансформацию макрофагов в пенистые клетки, тормозит пролиферацию и миграцию миоцитов, захват ЛПНП формирующейся атеросклеротической бляшкой, подавляет активность миеломоноцитов, фагоцитов и снижает продукцию макрофагами ФНО-а. Более того, было обнаружено, что адипонектин оказывает тормозящее влияние на обусловленную ростовым фактором пролиферацию гладкомышечных клеток в аорте.

Физиологические концентрации адипонектина подавляют экспрессию адгезивных молекул. Один из наиболее важных антиатерогенных механизмов действия адипонектина - подавление адгезии моноцитов к эндотелию - происходит за счет снижения активности ядерного транскрипционного фактора каппа В (ЯТФ-кВ), блокируя фосфорилирование его субъединицы I-кВ . Более того, было обнаружено, что ади-понектин оказывает тормозящее влияние на обусловленную ростовым фактором пролиферацию гладкомышечных клеток в аорте. Перечисленные протектив-

ные механизмы адипонектина в отношении развития атеросклероза утрачиваются при ожирении, особенно при его абдоминально-висцеральном подтипе. Кроме того, висцеральная жировая ткань секретирует целый ряд цитокинов, подавляющих действие адипонекти-на, основным из которых является фактор некроза опухолей-а.

Во многих публикациях отмечены положительная корреляция между экспрессией ФНО-а и величинами ОТ/ОБ, ИМТ, систолическим АД, а также снижение экспрессии ФНО-а и его концентрации в крови при уменьшении массы тела. Механизм воздействия ФНО-а на чувствительность к инсулину заключается в снижении активности тирозинкиназы инсулинового рецептора и усилении фосфорилирования серина - субстрата инсулинового рецептора, а также в торможении экспрессии ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани. ФНО-а также тормозит дифференцировку адипоцитов. Полагают, что этот цитокин оказывает ауто- и паракринное действие и имеет наибольшее значение для развития инсулинорезистентности в жировой ткани. ФНО-а также может способствовать развитию инсулинорезистентности путем стимуляции липолиза в адипоцитах .

При ожирении ФНО-а играет важную роль в повышении экспрессии ингибитора активатора плазминоге-на-1 (ИАП-1), продукции лептина, интерлейкина-6 и снижении экспрессии и активности адипонектина. ФНО-а стимулирует активацию ядерного транскрипционного фактора каппа В, что увеличивает продукцию N0 - основу воспалительной реакции в сосудистой стенке, внутриклеточной адгезии моноцитов и всего каскада оксидативного стресса . Одним из эффектов ЯТФ-кВ является нарушение сигнала инсулинового рецептора и развитие инсулинорезистент-ности.

Показано, что пропорционально нарастанию массы жировой ткани в крови увеличивается концентрация интерлейкина-6. Продукция интерлейкина-6 жировой тканью сальника в 2-3 раза превышает таковую подкожной абдоминальной жировой тканью. В связи со спецификой расположения висцеральной жировой ткани секретируемый ею ИЛ-6 имеет возможность прямого воздействия на метаболические процессы в печени путем подавления чувствительности рецепторов инсулина печени. Этот адипокин стимулирует образование С-реактивного белка, который является маркером воспалительного процесса сосудистой стенки . ИЛ-6 снижает экспрессию липопротеиновой липазы, оказывая локальное влияние на поглощение СЖК адипоцитами, увеличивает продукцию триглицеридов, что может иметь значение для развития гипертриглицеридемии при висцеральном ожирении. Этот цитокин оказывает также прямое стимулирующее воздействие на гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниковую систему и имеет положительные корреляционные взаимоотношения с инсулинорезистентнос-тью, развитием СД2 и инфарктом миокарда. Установлено, что у пациентов с абдоминальным ожирением жировая ткань сальника является основным источником повышенного уровня в плазме крови ин-

гибитора активатора плазминогена-1. При нормальной массе тела синтез ИАП-1 происходит в основном в гепатоцитах и эндотелиальных клетках, в меньшей степени - в клетках гладкой мускулатуры и тромбоцитах. ИАП-1 является сериновым ингибитором протеаз и основным регулятором фибринолитической системы. Он связывает и тормозит активаторы плаз-миногена тканевого типа и урокиназы, модулирующих эндогенный фибринолиз. Как свидетельствуют многие авторы, высокий уровень ИАП-1 является независимым предиктором инфаркта миокарда у мужчин с ИБС. Ряд проспективных исследований показал зависимость между повышенным уровнем ИАП-1 и риском развития атеросклероза и тромбоза, особенно коронарного . При ожирении имеет место повышенная экспрессия ИАП-1 гена и четкая положительная корреляция между уровнем ИАП-1 и параметрами метаболического синдрома, особенно между уровнем глюкозы и инсулина натощак, триглицеридов, ХС ЛПНП, массой висцеральной жировой ткани и ИМТ.

В 2001 г. был выделен полипептид - резистин, который секретируется преимущественно преадипоцита-ми и в меньшей степени зрелыми адипоцитами в основном абдоминальной локализации. В экспериментах было показано, что введение рекомбинантного резистина мышам без ожирения приводит к развитию инсулинорезистентности, а введение антисыворотки к резистину улучшает чувствительность к инсулину у животных с ожирением и ИР. По экспериментальным данным, резистин нейтрализует тормозящее влияние инсулина на продукцию глюкозы печенью и снижает поглощение глюкозы скелетной мускулатурой независимо от ГЛЮТ-4. Однако роль резистина в механизмах развития ИР еще недостаточно ясна: имеются работы, в которых не удалось подтвердить его роль в патогенезе инсулинорезистентности при ожирении. Кроме того, большая часть известных механизмов действия резистина найдена в эксперименте с мышами, а человеческий резистин сходен по строению с мышиным только на 59%.

Установлено, что жировая ткань является вторым после печени источником секреции ангиотензина, причем его экспрессия более выражена в висцеральных, чем в подкожных адипоцитах. Ферменты, конвертирующие ангиотензиноген в ангиотензин I и ангиотензин II, также экспрессированы в жировой ткани. Ангиотензин II, продуцируемый жировой тканью, ускоряет дифференцировку преадипоцитов в адипоциты посредством стимуляции продукции простагландина К. Предполагается также, что усиленная продукция ангиотензиногена через ангиотензин II может иметь значение в механизмах артериальной гипертензии у пациентов с ожирением. Ангиотензин II является проатерогенным белком, стимулирующим внутриклеточную адгезию молекул в сосудистую стенку, образование свободных радикалов, нарушение целостности сосудистой стенки. Все эти процессы провоцируют эндотелиальную дисфункцию .

Практически все составляющие метаболического синдрома - абдоминально-висцеральное ожирение,

Механизмы развития сахарного диабета типа 2 и атеросклероза при ожирении

(по Ch. Lyon, R. Law и W hsueh, 2003)

Инсулинорезистентность

Метаболический синдром

Сахарный диабет типа 2

Эндотелиальная дисфункция

f Оксидантный стресс f Воспалительная реакция fАтеросклероз

f f f Атеросклероз

ИР и ГИ, дислипидемия, АГ, НТГ/СД-2, ранний ате-росклероз/ИБС, нарушения гемостаза, гиперурике-мия и подагра, микроальбуминурия, гиперандрогения

Являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, их сочетание многократно ускоряет развитие ССЗ.

Последнее время в связи с углубленным изучением молекулярных механизмов воспалительной реакции сосудистой стенки в патогенезе формирования атеросклеротической бляшки все бо льший интерес вызывает влияние транскрипционного ядерного фактора каппа В. Характерное для висцерального ожирения повышение уровней TNF-а, СЖК, ИЛ-6, ИАП-1, ангиотензиногена II самостоятельно или опосредованно стимулируют активацию ЯТФ-кВ, что провоцирует эндотелиальную дисфункцию, воспалительный каскад цитокинов, формирование оксидативного стресса сосудистой стенки, приводя к образованию атеросклеротических изменений и развитию инсулинорезис-тентности. Единственный протективный фактор - адипонектин - помимо снижения количества и активности его при висцеральном ожирении подавляется действием ряда цитокинов (см. схему).

Таким образом, нарушения, сопровождающие висцеральное ожирение, взаимосвязаны друг с другом подобно звеньям «порочноого круга», когда неблагоприятное изменение одного может привести к усугублению другого, а в конечном итоге - к развитию метаболического синдрома.

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1 "2004

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1 "2004

Литература

1. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ 2001; 2 (9): 56-60.

2. Дедов И. И., Сунцов Ю. И., Кудрякова С. В. Эпидемиология сахарного диабета. В кн.: Сахарный диабет. Руководство для врачей. - М. - Универсум паб-лишинг 2003; 75-93.

3. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога. РМЖ. 2001; 2 (9): 82- 87.

4. Никитин Ю. П., Казека Г. Р., Симонова Г. И. Распространенность компонентов метаболического синдрома Х в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование). Кардиология 2001; 9: 37-40.

5. Auwerx J, Mangelsdorf D. X-ceptors, nuclear receptors for metabolism. Excerpta Medica, Atherosclerosis XII 2000: 21-40.

6. Beck-Nielsen H. General characteristics of the insulin resistance syndrome: prevalence and heritability European Group for the study of Insulin Resistance (EGIR). Drugs 1999; 58: 5-7.

7. Bergman R. Non-esterified fatty acids and the liver: why is insulin secreted into the portal vein? Diabetologia 2000; 43: 946-953.

8. Boden G, Shulman GI. Free acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and в-cell dysfunction. Eur J Clin Invest 2002, 32 (Suppl 3): 14-23.

9. Bollheimer L, Skelly R, Chester M, McGarry J, Rhodes C. Chronic exposure to free fatty acid reduces pancreatic beta cell insulin content by increasing basal insulin secretion that is not compensated for by a corresponding increase in proinsulin.

10. Chandron M., Phillips S. A., Ciaraidi T., Henry R. R. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? Diabetes Care 2003; 26: 2442-50.

11. Despres J-P, Marette A. Relation of components of insulin resistance syndrome to coronary disease risk. Curr Opin Lipidol 1994; 5: 274-289.

12. Despres J-P. Inflammation and cardiovascular disease: is abdominal obesity the missing link? Int J Obes 2003, 27 (Suppl): 22-24.

13. Gillum R, Mussolino M, Madans J. Body fat distribution, obesity, overweight and stroke incidence in women and men: the NHANES I Epidemic Follow-up Study. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25: 628-638.

14. Goossens GH, Blaak EE, van Baak MA. Possible involvement of the adipose tissue renin-angiotensin system in the pathophysiology of obesity and obesity-related disorders. Obesity Rev 2003, 4: 43-55.

15. Han T, van Leer E, Seidell J, Lean M. Waist Circumference Abdominal Sagittal Diameter. Best Simple Anthropometric Indexes of Abdominal Visceral Adipose Tissue Accumulation and Related Cardiovascular Risk in Men and Women. Am J Cardiol 1994; 73; 460-468.

16. Hauner H, Petruschke T, Russ M, et al. Effects of tumor necrosis factor alpha (TNFa) on glucose transport and lipid metabolism of newly differentiated human fat cells culture. Diabetologia 1995, 38: 764-771.

17. Hern_ndez-Rodriguez J, Seragga M, Vilardell C, et al. Elevated production of interleukin-6 is associated with a lower incidence of disease-related ischemic events in patients with giant-cell arteritis. Angiogenic activity of interleukin-6 as a potential protective mechanism. Circulation 2003, 107: 2428-2434.

18. Joseph NA, Greenberg AS. Adipocytokines and insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 2004, 89(2): 447-460.

19. Juhan-Vague I, Alessi C, Vague P. Thrombogenic and Fibrinolytic Factors and Cardiovascular Risk in non-insulin-dependent Diabetes Mellitus. The Finnish Medical society DUODECIM, Ann Med 1996; 28: 371-380.

20. Juhan-Vague I, Stephen D, Pyke M et al. Fibrinolitic Factors and the Risk of Myocardial Infarction or Sudden Death in Patients With Angina Pectoris. Circulation 1996; 94: 2057-2063.

21. Kalkhoff RD, Hartz AJ, Ruplay DC, Kissebah A, Kelber S. Relationship of body fat distribution to blood pressure, carbohydrate tolerance, and plasma lipids in healthy obese women. J Lab Clin Med 1983; 102: 621-627.

22. Kissebah A, Krakower G. Regional adiposity and morbidity. Physiol Rev 1994; 74: 761-811.

23. Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B, Pennert K, Rybo E, Sj_str_m L. Distribution of adipose tissue and risk of cardiovascular disease and death: a 12-year follow-up of participants in the population study of women in Gothenburg, Sweden. BMJ 1984; 289: 1261-1263.

24. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation 2002,

25. Lindsay RS, Funahashi T, Habson RL et al. Adiponectin and development of type 2 diabetes in the Pima Indian population. Lancet 2002, 360: 57-58.

26. Maeda N, Takanashi M, Funahashi T et al. PPARy ligands increase expression and plasma concentration of adiponectin, an adipose-derived protein. Diabetes

2001, 50: 2094-2099.

27. Matsubara M, Maruoka S., Katayose S. Decreased plasma adiponectin concentrations in women with dyslipidemia. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 2764-9.

28. Matsuzawa Y., Funahashi T., Nacamura T. Molecular mechanism of metabolic syndrome X: contribution of adipocyte-derived bioactive substances. Ann N Y Acad Sci 1999; 892: 146-54.

29. Mohamed-Ali V, Pinkney JH, Coppack SW. Adipose tissue as an endocrine and paracrine organ. Int J Obes Relat Metab Disord 1998, 22: 1145-1158.

30. Neel J, Julius S, Weder A et al. Syndrome X: is it for real? Genet Epidemiol 1998; 15: 19-32.

31. Okamoto Y, Arita Y, Nishida M et al. An adipocyte-derived plasma protein, adiponectin, adheres to injured vascular walls. Horm Metab Res 2000, 32: 47-50.

32. Ouchi N., Kihara S, Nishida M et al. Adipocyte-derived plasma protein, adiponectin, suppress lipid accumulation and class A scavenger receptor expression in human monocyte-derived macrophages. Circulation 2001, 103: 1057-1063.

33. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et al. Adiponectin, adipocyte-derived plasma protein, inhibits endothelial NF-kB signaling through camp-dependent pathway. Circulation 2000, 102: 1296-1301.

34. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et al. Novel modulator for endothelial adhesion molecules: adipocyte-derived plasma protein adiponectin. Circulation 1999; 100: 2473-6.

35. Pajvani UB, Scherer PE. Adiponectin: systemic contributor to insulin sensitivity. Curr Diab Rep 2003, 3: 207-213.

36. Porter MH, Cuthins A, Fine JB, et al. Effects of TNF-a on glucose metabolism and lipolysis in adipose tissue and isolated fat-cell preparations. J Clin Med 2002, 139: 140-146.

37. Rabinovitch A, Suares-Pinzon WL. Cytokines and their roles in pancreatic islet ß-cell destruction and insulin-dependent diabetes mellitus. Biochem Pharmacol 1998, 55: 1139-1149.

38. Reaven G. M. Banting Lecture: role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-1607.

39. Rexrode K, Buring J, Manson J. Abdominal and adiposity and risk of coronary heart disease in men. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25: 1047-1056.

40. Sonnenberg GE, Krakower GR, Kissebah AH. A novel pathway to the manifestations of metabolic syndrome. Obesity Research 2004, 12 (2): 180-192.

41. Spranger J, Kroke A, M_hlig M et al. Adiponectin and protection against type 2 diabetes mellitus. Lancet 2003, 361: 226-228.

42. Sun Z, Andersson R. NF-kB activation and inhibition: a review. Shock 2002, 18: 99-106.

43. Takanashi M, Funahashi T, Shimomura I et al. Plasma leptin levels and boby fat disribution. Horm Metab Res 1996, 28: 751-752

44. Third Report of the National Cholesterol Education Progam (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). NIH Publication 2001; 5. N 01-3670.

45. Unger R H. Lipotoxic Diseases. Annu Rev Med 2002; 53: 319-36.

46. Vague J. La diff_renciation sexuelle, facteur d_terminant des formes de l’obesit_. Presse Med 1947; 30: 339-340.

47. Vanhala M G, Pitkajarvi T K, Kumpusalo E J, Takala J K. Metabolic syndrome in middle-aged Finnish population. J Cardiovasc Risk 1997; 4: 291-5.

48. Weyer C, Funahashi T, Tanaka S, et al. Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia. J Clin Endocrinol Metab 2001, 86: 1930-1935.

49. Yokota T, Rreddy Mekka, Medina K L et al. Paracrine regulation of fat cell formation in bone marrow cultures via adiponectine and prostaglandins. J Clin Invest

2002, 109: 1303-1310.

50. Zinman B, Hanley A J G, Harris S B et al. Circulating tumor necrosis factor-a concentrations in a native Canadian population with high rates of type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinolol Metab 1999, 84: 2172-2178.